Como Interactuan Ambas Partes Del Sistema Nervioso Cuando Sientes Dolor?

• Nevada Adriano
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• on Oct 06, 2022

El dolor aparece cuando se activan unas fibras nerviosas concretas (llamadas “Adelta” y “C”). Esa activación puede ser desencadenada por el mal funcionamiento de la musculatura y otras “partes blandas” (que es lo que sucede en los “síndromes inespecíficos”), o por algunas alteraciones estructurales que han demostrado poder ser una causa  de dolor en ciertos casos. Nacen de los ganglios espinales, donde está su cuerpo celular, y se bifurcan en dos extremidades:

Su extremidad periférica se dirige a través de la raíz nerviosa hacia los territorios cuya sensibilidad recoge. En la espalda, por ejemplo, hay terminaciones de esas fibras en los músculos, en la parte externa de la envuelta fibrosa del disco , y en el hueso que hay por debajo de la articulación facetaria. Su extremidad central contacta con una célula de la médula, que transmite esa sensibilidad al cerebro.

Cuando esas fibras nerviosas se activan, también liberan unas sustancias que desencadenan la inflamación de los tejidos que inervan. Esas sustancias son esencialmente “neurotransmisores” (que son capaces de desencadenar efectos, como la activación de otros nervios de manera rápida y habitualmente breve) o “neuromoduladores” (que desencadenan efectos habitualmente menos intensos –como el aumento de la facilidad con la que otros nervios se activan- pero que mantienen su efecto durante períodos mucho más prolongados).

• Al ser estimuladas, esas fibras nerviosas activan unas células (“neuronas”) de la médula espinal, que transmiten el dolor hacia el cerebro;
• Las fibras nerviosas Adelta” y “C” o “sensibles a la capsaicina” son finas y muy numerosas;

Hoy en día se sabe que la liberación de varios de esos neurotransmisores o neuromoduladores en los tejidos inervados, desencadena su inflamación. Esa inflamación desencadenada por la liberación de sustancias contenidas en los nervios (en vez de por sustancias liberadas por células de los tejidos o la sangre, tal y como se entendía clásicamente que se producía la inflamación) es llamada “inflamación neurógena”.

• Además, la inflamación neurógena puede inducir que células de la sangre –como los “macrófagos”- liberen sustancias que desencadenan la inflamación “clásica”, como la histamina, de manera que la inflamación “clásica” y la “neurógena” se potencian recíprocamente;

La liberación de los mediadores químicos de la inflamación también puede incrementar o desencadenar directamente el dolor. A la vez, la activación de las neuronas que en la médula espinal transmiten el dolor, provoca por vía refleja la contractura de la musculatura.

• Si es suficientemente intensa, la contractura muscular también puede provocar dolor y reducir la irrigación del propio músculo, causando su isquemia relativa y convirtiéndose en una causa más de dolor;

Así, en definitiva, dolor, contractura muscular e inflamación pueden potenciarse recíprocamente. La activación de las fibras nerviosas que transmiten el dolor (también  llamadas “capsaicín-sensibles” o fibras Adelta-C), provoca la liberación de diversos neurotransmisores y neuromoduladores. Su liberación en los tejidos inervados (músculo, ligamentos, articulaciones, etc. ), desencadena la dilatación de los vasos y la inflamación (“neurógena”) en ellos, e induce a las células de la sangre y de esos tejidos a liberar otras sustancias (leucotrienos, histamina, bradiquinina, prostaglandinas, etc.

), que potencian esa inflamación y desencadenan la inflamación “humoral” o “clásica”. Diversos mecanismos potencian recíprocamente el componente neurógeno y humoral de la inflamación. En función de cuánto dure el estímulo doloroso, varían los neurotransmisores (o neuromoduladores) que las fibras Adelta-C liberan en la médula, y los receptores que activan; desde la activación inicial de los receptores AMPA por el “glutamato” hasta la activación final de los receptores NMDA por la “Sustancia P”.

Si los receptores NMDA se mantienen estimulados durante suficiente tiempo, inducen la expresión de varios genes que conllevan cambios morfológicos en la pared de la célula, de manera que se mantienen constantemente abiertos canales que permiten la entrada de iones positivos en ella. Por ejemplo, cuando el dolor se inicia por  una hernia discal:

1. Las sustancias del núcleo pulposo activan la extremidad periférica de los nervios del dolor que están en la envuelta fibrosa. Al activarse, esas extremidades:
1. transmiten su activación hasta su extremidad central, transmitiendo la sensación dolorosa hasta la médula.
2. liberan los neurotransmisores y neuromoduladores que contienen, especialmente Sustancia P (SP), CGRP y NKA, desencadenando la  inflamación  neurógena del disco herniado. A raíz de eso, el volumen del material salido comienza a aumentar, pudiendo llegar a comprimir la raíz nerviosa.
2. Al activarse la extremidad central:
1. Inicialmente libera un neurotransmisor llamado glutamato. El glutamato activa la célula de la médula, que:
• transmite el dolor hasta el cerebro, y en ese momento el paciente empieza a notarlo.
• por un mecanismo reflejo, desencadena la  contractura de los músculos.
2. Si la activación de los nervios del dolor dura más tiempo, comienza a liberar Sustancia P (SP) y, si la liberación de SP se mantiene durante suficiente tiempo, este neuromodulador activa un receptor especial de la célula medular. Ese receptor, denominado NMDA, condiciona cambios estructurales en la célula y hace que se quede constantemente activada. A consecuencia de ello, si el dolor persiste suficiente tiempo, puede permanecer aunque desaparezca la causa que inicialmente lo desencadenó (dolor neuropático).

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¿Qué hace el sistema nervioso ante una respuesta de dolor?

ARTÍCULO Bases neuromédicas del dolor Neuro-medical bases of pain José Mª. Pedrajas Navas 1 Ángel M. Molino González 1 1 Hospital Clínico San Carlos. Madrid. RESUMEN El dolor es una experiencia sensitiva y emocional desagradable asociada a una lesión tisular real o potencial o descrita en términos de tal daño.

• El dolor se puede clasificar por numerosos criterios; por su aspecto temporal se habla de dolor crónico cuando persiste más de tres meses, aunque el criterio más importante para su diagnóstico es su relación con aspectos cognitivos y conductuales;

La señal dolorosa es recogida por los nociceptores y enviada hacia el Sistema Nervioso Central pasando por varias estaciones; la primera situada en los ganglios espinales dorsales, la segunda en el asta dorsal de la médula espinal, la tercera en diversas estructuras subcorticales, entre las que destaca el tálamo, y la cuarta, en la corteza cerebral, sobre todo, la corteza somatosensorial, la circunvolución cingulada anterior, la ínsula, la corteza prefrontal y parietal inferior.

1. En estas estructuras se originan la percepción consciente del dolor y las actividades subconscientes y respuestas neuromoduladoras efectoras, endocrinas y emocionales, iniciadas consciente o inconscientemente;

La experiencia dolorosa tiene tres dimensiones, la sensitivo-discriminativa, la cognitivo-evaluadora y la afectivo-emocional. Antes de iniciar un tratamiento analgésico es fundamental una meticulosa evaluación del mismo. Se debe seguir una estrategia general para abordar el dolor crónico (evaluar antes de tratar, iniciar tratamiento combinado, promover el cumplimiento terapéutico y prevenir los efectos secundarios, estrategia general planificada, equipo multidiscliplinar, información, planificación, revisión, accesibilidad, disponibilidad y flexibilidad).

• El tratamiento farmacológico se basa en la escalera analgésica de la O;
• : el primer escalón está formado por analgésicos no opioides (paracetamol, dipirona, antiinflamatorios), el segundo por opioides débiles (más no opioides) y el tercero por opioides potentes (más no opioides);

A todos los escalones se le puede sumar un fármaco adyuvante. En el dolor crónico se utilizan además medidas no farmacológicas: físicas, psicológicas y otras (radioterapia, ablación por radiofrecuencia o cirugía). ABSTRACT Pain is an unpleasant sensory and emotional experience associated with actual or potential tissue damage, or described in terms of such a damage.

Pain can be classified by numerous criteria. If pain lasts at least three months, it is considered chronic pain, though the most important feature of chronic pain is its relation with cognitive and behavioural alterations.

Nociceptors pick up pain sensations and send them up to the Central Nervous System through several stations. The first station is the dorsal root ganglia, the second station is the dorsal horn of the spinal cord, the third station consists of several subcortical structure (the thalamus being the most important), and finally the fourth station is the cerebral cortex, mainly somatosensorial, cingulus, insula and prefrontal areas.

1. These structures are responsible for the perception of pain, for subconscious activities and for the modulatory, endocrine and emotional answers;
2. The painful experience has three dimentions –sensitive-discriminative, cognitive, and emotional;

A careful evaluation of pain is essential before prescribing analgesic drugs. A global planned strategy must be built to manage chronic pain –evaluating before treating, combining different methods of treatment, promoting ensuring therapeutic adherence, preventing adverse effects, working in a multidisciplinary team, gathering information, providing planification, systematically reviewing, and guaranteeing accesability, availability and flexibility.

Drug treatment is based on the WHO’s three-step analgesic ladder: the first step consists of non opioids analgesics (acetaminophen, non steroidantiinflamatories), the second consists of weak opioids (plus non opioid agents) and the third step consists of powerful opioids (plus non opioid agents).

An adjuvant agent may be added at each step. In chronic pain, other non pharmacologic measures must be used – physical, psychological and other measures such as radiation, surgery or radiofrequency. Palabras clave Dolor crónico, Experiencia dolorosa, Neuromodulación, Escalera analgésica, Fármacos adyuvantes, Opiodes.

Key words Chronic pain, Painful experience, Neuromodulation, Analgesic ladder, Adjuvant agents, Opioids. Primera parte: Neuroanatonia y Fisiopatología del dolor Definición Según la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (AIED), éste se define como una experiencia sensitiva y emocional desagradable asociada a una lesión tisular real o potencial o descrita en términos de tal daño.

De esta definición se desprenden varios conceptos importantes. El primero, que el dolor es una experiencia subjetiva y por tanto diferente para cada individuo; el segundo es la existencia o no de una lesión tisular real, es decir no es necesaria la presencia de una lesión morfológica que justifique el dolor de un paciente (Melzack y Katz, 2006).

Clasificación del dolor Aunque existen numerosos criterios de clasificación, los más utilizados se basan en el mecanismo neurofisiológico, en el aspecto temporal, en la intensidad, en la etiología y en la región afectada.

Mecanismo neurofisiológico: Existen básicamente dos tipos de dolor, dolor nociceptivo y dolor neuropático: a) Dolor nociceptivo: se origina por la estimulación de nociceptores periféricos, que traducen esta señal en impulsos electroquímicos que se transmiten al sistema nervioso central.

A su vez se puede subclasificar en dolor somático: originado en la piel y en el aparato locomotor, se caracteriza por estar bien localizado y en dolor visceral: originado en las vísceras, se caracteriza por estar mal localizado y referido a zonas cutáneas a veces alejadas de la lesión.

b) Dolor neuropático: se origina por una actividad neuronal anormal por lesión del sistema nervioso central o periférico. Es prolongado, severo, quemante, constante con paroxismos. Existen tres subgrupos de dolor neuropático: 1) El generado periféricamente como las radiculopatías cervical o lumbar, las lesiones de los nervios espinales y las plexopatías braquial o lumbosacra, 2) el generado centralmente que implica una lesión del sistema nervioso central (SNC) a nivel de la médula espinal o a un nivel superior, y 3) el síndrome doloroso regional complejo (SDRC), denominado previamente distrofia simpática refleja o causalgia.

1. Se caracteriza por alteración autonómica localizada en el área afectada, presentando el paciente cambios vasomotores, sudoración, edema y atrofia (Baron, 2000);
2. Aspecto temporal: Se clasifica en dolor agudo o crónico en función de la duración de los síntomas;

Su mayor inconveniente es que la distinción entre ambas categorías es arbitraria, aunque se habla de dolor crónico cuando persiste más de tres meses. El criterio más importante para el diagnóstico es la relación del dolor crónico con aspectos cognitivos y conductuales.

1. El dolor agudo supone una señal biológica muy importante de peligro y es necesario para la supervivencia y el mantenimiento de la integridad del organismo en un ambiente potencialmente hostil;
2. Sin embargo, el dolor crónico produce una constelación de síntomas secundarios como la ansiedad o la depresión, y disminuye de forma significativa la calidad de vida;

Este tipo de dolor ha dejado de tener un papel protector para el individuo y se convierte en una enfermedad en sí misma con importantes repercusiones en todas las facetas del paciente (personal, familiar, social y laboral). Intensidad: El dolor se debe medir en base a la información facilitada por el enfermo, para ello existen numerosas escalas tanto verbales como visuales, se utilizará la más adecuada para cada paciente.

Las escalas más usadas son la numérica y la visual analógica. Se habla de dolor leve cuando el enfermo puntúa el dolor de 1 a 3 puntos sobre 10, moderado entre 4 a 6 y severo entre 7 y 10. Etiología: La clasificación etiológica presta más atención al proceso patológico responsable que al mecanismo neurofisiológico.

Por ejemplo, dolor por cáncer, por artritis o por anemia de células falciformes. Desde el punto de vista terapéutico, es menos útil que la clasificación neurofisiológica. Región afectada: Esta clasificación es estrictamente topográfica y no menciona aspectos etiológicos ni fisiopatológicos.

Se define por la parte del cuerpo afectada. Por ejemplo, dolor abdominal, dolor torácico, dolor de cabeza, etc. Neuroanatomía funcional del sistema del dolor Neurona aferente primaria. Es la primera neurona que recoge el estímulo doloroso.

Está situada en los ganglios espinales de la médula y en los ganglios sensitivos de los nervios craneales 5º,7º,9º y 10º. Del cuerpo celular sale un axón que se bifurca en uno periférico y otro central. El axón periférico viaja en el nervio periférico hacia la zona de inervación sensorial, dando lugar a las terminaciones nerviosas especializadas, los llamados nociceptores.

1. Éstos son despolarizados por estímulos productores de lesión o amenaza de lesión;
2. Los nociceptores son despolarizados (activados) por estímulos nocivos térmicos, mecánicos o químicos;
3. Tienen campos receptores relativamente pequeños;

Algunos son activados por sólo un tipo de estímulo (p. ej. , los mecanorreceptores de umbral alto), mientras que otros responden a más de un tipo (nociceptores polimodales). Cuando los nociceptores son estimulados se despolarizan en relación directa con la intensidad del estímulo y la frecuencia con la que se aplica.

La despolarización se transmite pasivamente a lo largo de la membrana del receptor y cuando alcanza un umbral en la unión del receptor con el axón al que está conectado, éste genera una despolarización del tipo todo o nada (potencial de acción) que se propaga a lo largo de la membrana axónica.

La sensación provocada por la estimulación adecuada de los nociceptores cutáneos es de dolor punzante, ardiente o sordo. Los nociceptores musculares provocan un dolor más inespecífico, al igual que los situados en otros tejidos profundos, como articulaciones, tendones o periostio.

Los axones de los nervios periféricos se clasifican como fibras A, B y C. Las terminaciones distales de las fibras A y C son nociceptoras y por tanto transmiten estímulos dolorosos. Las fibras A son mielinizadas y se clasifican en cuatro subgrupos: alfa, beta, gamma y delta.

Las fibras C no tienen vaina de mielina. La información nociceptiva recogida viaja hacia la médula espinal transmitida a lo largo de las fibras A delta y C a través de las raíces posteriores. Algunas fibras entran por las raíces anteriores de la médula espinal lo que explica que las rizotomías de las raíces dorsales no proporcionen alivio completo del dolor crónico (Meyer, Matthias, Campbell et al.

• , 2006);
• Neuronas del asta dorsal de la médula espinal y tractos ascendentes Láminas de Rexed;
• Los axones aferentes primarios forman sinapsis con neuronas (segunda neurona) de la sustancia gris de la médula espinal (o de los núcleos troncoencefálicos equivalentes en el caso de los nervios craneales);

Las neuronas se distribuyen en diez capas o láminas (láminas de Rexed), las láminas I a VI están en el asta posterior, las láminas VII a IX en la anterior y la X rodea al canal central. La información procedente de la piel termina de forma preferente en las láminas I, II y V y la procedente de las vísceras, músculos y otros tejidos profundos tienden a evitar la lámina II y aterminar en las láminas I, V y X.

(Raja, Meyer y Campbell, 1988). Las neuronas se clasifican como nociceptivas específicas si sólo responden a estímulos dolorosos o de rango dinámico amplio si responden también a otros estímulos. Hay neuronas que reciben señales exclusivamente de la piel y el aparato locomotor, son las llamadas neuronas somáticas, mientras que otras reciben además señales procedentes de las vísceras, son las neuronas viscerosomáricas.

No se ha demostrado la existencia de neuronas con aferencias exclusivamente viscerales. La existencia de neuronas viscerosomáticas provoca un fenómeno de convergencia de las señales procedentes de visceras y aparato locomotor dando lugar al llamado dolor referido.

El dolor de una víscera se refiere a una zona cutánea que recoge también su señal nociceptiva, a veces la zona cutánea y la víscera pueden estar alejadas (Meyer, Matthias, Campbell et al. , 2006). Muchas neuronas del asta dorsal tienen un papel modulador de la señal nociceptiva y se denominan interneuronas (Raja, Meyer y Campbell, 1988 ).

Vías nociceptivas ascendentes. Los axones de las neuronas medulares cruzan la línea media y ascienden por el cuadrante antererolateral de la médula formando las vías nociceptivas ascendentes; se han identificado cinco vías: el tracto espinotalámico (TET), el espinorreticular (TER), el espinomesencefálico (TEM), el cérvicotalámico (TCT) y el de la columna dorsal postsináptico (TCDPS).

No todas las fibras cruzan la línea media, un porcentaje asciende por el mismo lado de la médula lo que explica el fracaso de las cordotomías anterolaterales en el control del dolor. Los axones de las segundas neuronas se proyectan en múltiples estructuras del tronco encefálico, por lo que pueden participar en varios componentes de la respuesta nociceptiva (sensorial, de alerta, autonómica, neuroendocrina y afectiva); (Sosnowski, Lebran y Fodderie, 1992).

Terceras neuronas. Se han identificado numerosas estructuras subcorticales que intervienen en el procesamiento del dolor, la más importante es el tálamo. Las neuronas de estas estructuras forman sinapsis con las vías nociceptivas ascendentes y constituyen la tercera neurona cuyas proyecciones axónicas hacen sinapsis con estructuras corticales.

Áreas corticales nociceptivas. Se ha demostrado intervención en el procesamiento del dolor en las siguientes áreas cerebrales: corteza somatosensorial, circunvolución cingulada anterior, ínsula, corteza prefrontal y parietal inferior, forman la cuarta neurona en el procesamiento del dolor.

En las estructuras subcorticales y corticales del encéfalo se origina la percepción consciente del dolor, actividades subconscientes y respuestas neuromoduladoras efectoras (motoras), endocrinas y emocionales, iniciadas consciente o inconscientemente (Sosnowski, Lebran y Fodderie, 1992).

1. Vías descendentes;
2. Existen tres vías principales: 1;
3. Neuronas de la sustancia gris periacueductal y periventricular que hacen conexiones excitatorias en la médula rostroventral;
4. Neuronas de la médula rostroventral que forman conexiones inhibitorias en las láminas II, III y V del asta dorsal;

La estimulación de estas neuronas inhiben a las neuronas del asta dorsal. Circuitos locales en el asta dorsal median la modulación de las vías desdendentes (Fields y Basbaum, 1999; Fields, Bry, Hentall et al. , 1983; Fields y Heinriecher, 1985). Fisiopatología del dolor El dolor que experimenta un individuo es el resultado de una interacción de múltiples variables biológicas, psicológicas, sociales y culturales.

• Melzack considera que la interacción de dichas variables determina un sistema funcional cerebral que ha denominado neuromatriz, que sería el reponsable de dar unas características personales a la percepción dolorosa (Melzack, 1999);

La mayoría de los nociceptores tiene la propiedad de aumentar su respuesta a la estimulación repetida. Este fenómeno se denomina sensibilización periférica y puede ser de dos tipos: autosensibilización, cuando se debe a la acomodación de la membrana, o heterosensibilización, cuando se debe a la acción de sustancias químicas (setotonina, bradiquinina, histamina, prostaglandinas, leucotrienos y sustancia P) presentes en la zona de lesión.

La sensibilización por estas sustancias produce hiperalgesia (mayor sensación de dolor del llevado por la señal nociceptiva), la hiperalgesia se clasifica como primaria cuando la sensibilización se produce en el sitio del daño tisular y secundaria, que implica incremento de la sensibilidad extendida más allá del sitio del daño.

La hiperalgesia primaria está mediada por mecanismos de inflamación periféricos y la secundaria por hiperactividad central. Las segundas neuronas pueden sufrir cambios en la expresión de genes y modificaciones funcionales duraderas por su estimulación repetida, lo que produce dolor con estímulos que no son dolorosos.

Este fenómeno se conoce como alodinia. Las neuronas aumentan progresivamente su respuesta por la actividad de receptores de glutamato. Este tipo de sensibilización se denomina sensibilización central y como se ha mencionado antes puede provocar también hiperalgesia secundaria.

El tálamo juega un papel fundamental en la percepción del dolor. Su lesión produce el llamado Síndrome talámico que se manifiesta por ataques de dolor espontáneo y de gran intensidad del hemicuerpo contralateral. Además no sólo participa en el procesamiento sensorial del dolor sino también en la modulación afectiva del mismo (Li, Cono, Moore et al.

, 2003; Ma y Wolf, 1995; Li, Simone y Larson, 1999). En cuanto al cerebro, Melzack y Casey (1968) han propuesto tres dimensiones de la experiencia dolorosa: a) Dimensión sensitivo-discriminativa: reconoce las cualidades estrictamente sensoriales del dolor como localización, intensidad, cualidad, características espaciales y temporales.

b) Dimensión cognitiva-evaluadora que valora no sólo la percepción tal y como se está sintiendo; sino también se considera el significado de lo que está ocurriendo y de lo que pueda ocurrir. c) Dimensión afectivo-emocional: la sensación dolorosa despierta un componente emocional en el que confluyen deseos, esperanzas, temores y angustia.

Los procesos neurofisiológicos que influyen en la elaboración y expresión de los componentes del dolor son: 1. La reacción de alerta y atención: el dolor produce una reacción de atención intensa y extensa, íntimamente relacionada con la activación de la formación reticular, lo que hace que la sensación dolorosa pueda ser elaborada, evaluada y contribuya a modular la reacción afectiva.

La actividad vegetativa y somatosensorial: consiste en la aparición de un conjunto de reacciones vegetativas y somáticas, provocadas de forma inmediata por la estimulación nociceptiva. Reacción modulada: Activada por la propia aferencia nociceptiva a diversos niveles del neuroeje, controla la penetración de la conducción nociceptiva.

Las lesiones del lóbulo frontal y de la corteza singular ocasionan una disociación de los componentes afectivos, con una marcada disminución del sufrimiento por el dolor, pero no de la discriminación del mismo.

La corteza parietal somatosensorial está relacionada con el componente de discriminación sensorial del dolor y la corteza cingular con el componente afectivo-emocional del mismo. Integración del sistema ascendente y descendente en el proceso nociceptivo.

Al producirse una estimulación dolorosa en la piel se generan impulsos nerviosos en la aferencias primarias. Concomitantemente, aumentan los niveles de varias sustancias (sustancia P, prostaglandinas, histamina, serotonina y bradoquinina) que median la reacción inflamatoria.

El impulso nociceptivo es conducido a la médula espinal dónde se ve afectado por factores locales y y la modulación descendente. Los mediadores neuroquímicos de esta interacción en el asta dorsal son: serotonina, norepinefrina, GABA, encefalina, neurotensina, acetilcolina y dinorfina (Fields y Levine, 1984).

La señal dolorosa viaja por la médula hasta hacer sinapsis con neuronas del tálamo y otras estructuras subcorticales. Durante el trayecto se forman proyecciones que activan el núcleo reticular gigantocelular.

Las neuronas de este núcleo se proyectan al tálamo y también activan la sustancia gris periacueductal. Las neuronas encefalinérgicas desde la sustancia gris y nordrenérgicas desde el núcleo reticular gigantocelular activan nuronas serotoninérgicas descendentes del núcleo del rafe, estas fibras junto con fibras noradrenérgicas van desde el locus caeruleus y el núcleo reticular lateral a proyecciones descendentes, modulando impulsos al asta dorsal vía cordón dorsolater al (Fields y Basbaum, 1999; Fields, Bry, Hentall et al.

, 1983; Fields y Heinriecher, 1985). Modulación del dolor. Melzack y Wall postularon la teoría de compuerta de control del dolor que se basa en: 1. La transmisión del dolor en la médula espinal es modulada por un mecanismo de compuerta en las astas dorsales.

El mecanismo de control está influenciado por la actividad de las fibras aferentes. La actividad en las fibras A beta tiende a inhibir la transmisión (cierran la compuerta), mientras que la actividad de las fibras nociceptivas A delta y C facilita la transmisión (abren la compuerta).

1. El mecanismo de compuerta espinal está influenciado por estímulos que descienden de niveles superiores del sistema nervioso central, entre los que se incluyen procesos de origen cognoscitivo;
2. Cuando la actividad de las neuronas de segundo orden sobrepasa un nivel crítico, se activa el sistema nociceptivo supraespinal (Melzack y Wall, 1982);

Además del mecanismo espinal de modulación existe un completo sistema analgésico intrínseco y un sistema modulador supraespinal. En cuanto al sistema analgésico intrínseco, se ha demostrado la existencia de sustancias endógenas localizadas en el sistema nervioso y en otras áreas corporales que se unen a receptores afine a la morfina y derivados.

1. Estas sustancias se denominan endorfinas u opioides endógenos;
2. Se han identificado tres tipos de receptores de opioides: mu, delta y kappa;
3. Los opioides endógenos que se unen a estos receptores son las encefalinas, la beta-endorfina y las dinorfinas;

La estimulación eléctrica de la región anterior del hipotálamo y de varias zonas de la sustancia gris periacueductal produce analgesia mediada por endorfinas (beta-endorfina) (Yaksh, 2006). Sistema modulador supraespinal: De la sustancia gris periacueductal descienden tres vías que juegan un papel central en la inhibición del dolor: 1) la que se dirige a la región rostromedial vecina la núcleo locus coeruleus, 2) una proyección al núcleo paragigantocellularis y, 3) la más importante, la eferencia a los núcleos del rafe, sobre todo al núcleo magnus.

1. La estimulación directa de este núcleo produce analgesia mediada por la acción de neuronas serotoninérgicas, cuyos axones descienden por la parte dorsal del cordón lateral hacia el asta dorsal de la médula espinal donde hacen sinapsis con interneuronas inhibidoras;

Por último, (Heinricher, Pertovaara y Ossipov, 2003; Porreca, Ossipov y Gebhart, 2002) existe un sistema modulador cortical difuso: este sistema es inhibidor y muy potente, implicando a diferentes zonas corticales, se activa de forma generalizada y es proporcional al factor desencadenante.

Existen dos estímulos naturales que lanzan este sistema: a) Aplicación de un estímulo doloroso aún más intenso en otro lugar del organismo. b) Niveles elevados de estrés como estar en combate o en competición deportiva.

Segunda parte: Actitudes y estrategias generales en el manejo del dolor (Loeser et al. , 2001; Kanner, 2006; Gómez Batist, 1996) Antes de adentrarnos en el tratamiento médico del dolor crónico creemos necesario insistir en la necesidad de una apropiada y meticulosa evaluación del mismo.

• Si bien el dolor sigue siendo una experiencia privada imposible de conocer de forma precisa para los demás, es de vital importancia evaluarlo, medirlo, cuantificar los testimonios de dolor para adecuar los planes terapéuticos;

Forma parte de otro capítulo la descripción detallada de la evaluación por lo que sólo destacaremos aquellos aspectos indispensables que debe incluir ésta: 1. Identificar el tipo de dolor. Hasta en el 80% de los pacientes presentan dos o más tipos de dolor con abordajes distintos.

Determinar la causa del dolor: el dolor más difícil de tratar es aquel del que se desconocen las causas. Medir la intensidad del dolor, si coexisten más de un tipo se evalúan por separado. Realizar una evaluación multidimensional (impacto físico –sobre la actividad, autonomía, sueño, ocio, etc.

–, emocional, social, espiritual…). Buscar e identificar signos de mal pronóstico. Según el criterio de Edmonton el dolor neuropático, mixto o de causa desconocida, la escalada rápida y sin buena respuesta a los analgésicos, el dolor irruptivo o incidental, el estrés emocional y la personalidad adictiva implican mal pronóstico.

Reevaluar: la evaluación debe realizarse a intervalos regulares tras el inicio del tratamiento, tras cada intervención y cada vez que se presente el dolor. Dicho esto podemos esquematizar una estrategia general para el control del dolor crónico: Evaluar antes de tratar (nunca se insistirá lo suficiente en este punto).

Iniciar siempre un tratamiento combinado: a) Farmacológico: El tratamiento debe ser causal, basado en el mecanismo fisiopatológico, fijo y regular (“prescripción pautada”), escalonado, adelantándose a los síntomas persistentes o a las crisis (“rescate”) y preferiblemente oral (“Con el reloj, por la escalera y por la boca”).

b) Medidas generales no farmacológicas: métodos físicos (calor, frío, masaje) y los destinados a disminuir el umbral de dolor (ambiente relajado y de soporte, distracción, compañía, información, esperanza…).

Promover el cumplimiento terapéutico y prevenir los efectos secundarios: adecuación de la posología y presentaciones a las condiciones del paciente (gustos, limitaciones en la deglución, boca seca, etc. Anticipación a los efectos secundarios (por ejemplo laxantes para estreñimiento con el uso de opioides), información detallada y escrita.

Estrategia gradual planificada: a) Definir claramente los objetivos: realistas, alcanzables, graduales y escalonados. Promover tempranamente estrategias de adaptación en los casos identificados como de mal pronóstico.

b) Estrategia gradual de mejora: por ejemplo poder pasar del encajamiento a la movilización pasiva, al ejercicio progresivo, disminuir el número e intensidad de las crisis. c) Planificación de recursos de intervencionismo creciente: vía oral, subcutánea y finalmente medidas más agresivas como cirugía, radioterapia, etc.

• d) Actitud ante las crisis: previsión de medidas terapéuticas por escrito, distinguir las crisis “incidentales” de aquellas con precipitante conocido (movilización, ingesta, etc;
• ) que podrían incluir cambio de hábitos (adaptación);

e) Seguimiento definido e individualizado: contactos o citas programadas y accesibilidad para las incidencias. Actuar en equipo a las demandas del paciente y la familia definiendo los roles de cada miembro del equipo (médico, enfermero, psicólogo, etc. Informar al enfermo, la familia y al resto de personal sanitario de los planes terapéuticos.

Monitorizar y revisar una vez más: de forma programada y ante cada eventualidad con un abordaje de nuevo multidisciplinar. Adelantarse a las demandas aumenta la confianza en el equipo. Accesibilidad, disponibilidad y flexibilidad.

Tratamiento médico del dolor crónico Walthman, 2006;World Health Organization, 1990; Torres y cols. , 2002; Bajwa, Warfield y Wooton, 2008; Flórez, 2004; Omoigui, 2007). Existen un gran número de recursos farmacológicos y no farmacológicos para el tratamiento del dolor crónico, abordaremos brevemente los más utilizados en la práctica clínica.

Tratamiento farmacológico Antes de iniciar la descripción de los distintos agentes analgésicos queremos insistir en uno de los puntos ya reseñados en la estrategia general de manejo del dolor, el abordaje escalonado.

Hace ya más de veinte años que la OMS recomendó una estrategia de tres escalones para el tratamiento del dolor, a los que sucesivamente se asciende al no obtener el objetivo de alivio en el anterior. En resumen, y a pesar de las críticas que en los últimos años ha recibido sobre todo el segundo escalón, serían: primer escalón (caso de dolor leve a moderno) analgésicos no opioides con o sin adyuvantes; segundo escalón opioides menores con o sin no opioides y adyuvantes; y finalmente tercer escalón opiodes mayores con o sin no opioides y adyuvantes.

Algunos autores han querido añadir un cuarto escalón invocando a los procedimientos invasivos o intervencionismos (cirugía, etc. ) o a la vía subcutánea, esta última con gran protagonismo en el tratamiento del dolor del cáncer.

ANALGÉSICOS 1. No opioides: antiinflamatorios no esteroideos Aunque ahora se sabe que tienen un mecanismo de acción central, su principal efecto depende de la inhibición de la cicloxigenasa a nivel periférico, jugando por tanto un rol central en la inflamación.

Comúnmente conocidos como AINES, tienen su indicación en el dolor leve a moderado de origen somático. Actúan sinérgicamente con los opioides. Existen multitud de preparados y ningún estudio avala el uso de uno sobre otro, sin embargo el fracaso o los efectos secundarios de un compuesto pueden evitarse con el uso de otro.

Uno de los principales problemas son los numerosos efectos secundarios, sobre todo en pacientes ancianos y debilitados, entre los que destacan dispepsia, ulceración gástrica y hemorragia digestiva, tendencia hemorrágica por antiagregación plaquetaria, deterioro de la función renal, elevación de la tensión arterial, toxicidad hepática, etc.

• Se puede obtener protección frente a los efectos gastrointestinales mediante el uso de antiácidos, antihistamínicos tipo 2 a dosis altas (ranitidina), y, sobre todo, inhibidores de la bomba de protones como el omeprazol;

El listado de preparados en muy largo, cada uno de los cuales tiene una dosis máxima (por encima de la cual sólo aumentan los efectos secundarios) e intervalo entre dosis propio, entre los más conocidos y utilizados están el ácido acetilsalicílico, ibuprofeno, diclofenaco y naproxeno.

1. Por su situación también en el primer escalón de la analgesia debemos considerar aquí dos fármacos ampliamente usados en nuestro medio como son el paracetamol y la dipirona;
2. Su perfil de seguridad es mejor que el de los anteriores, especialmente en lo referente a la toxicidad gastrointestinal;

Especial atención debe prestarse al paracetamol en pacientes con disfunción hepática. Opioides Se entienden por opioides los compuestos derivados del opio, cuyo paradigma es la morfina. Mientras el papel de los opioides está muy establecido en ciertas formas de dolor agudo y en el dolor crónico canceroso, en el dolor crónico no relacionado con enfermedad maligna ha sido más controvertido.

Se acepta que su uso debe ser sopesado, recomendándose seguir escrupulosamente las guías de práctica clínica. Pueden ser beneficiosos y seguros sin desarrollo de adicción o tolerancia incluso en dolores clásicamente considerados resistentes a los opioides, como el neuropático.

Deben utilizarse cuando han fallado otras alternativas y previa evaluación psicológica rigurosa y, probablemente estos pacientes requieran continuar recibiendo soporte psicológico. La prescripción y dispensación debería corresponder a un mismo médico y farmacia.

Como es bien sabido los pacientes que consumen opioides pueden desarrollar en cualquiera de sus combinaciones tolerancia, dependencia y adicción. Su mecanismo de acción está mediado por unión a diversos receptores, siendo los principales los receptores mu del sistema nervioso central, su efecto es dosis dependiente y no existe otro techo que el marcado por los efectos secundarios.

Existen multitud de preparados de acción rápida y vida media corta y de vida media larga, así como de vías de administración: oral, rectal, transdérmica, transmucosa, subcutánea, intravenosa, epidural o intratecal. Se suele hablar de las dosis equianalgésicas de todos ellos refiriéndonos a la dosis equivalente del estándar que es el sulfato de morfina.

Existe una enorme variabilidad individual a la dosis requerida y al desarrollo de efectos secundarios. Se suele distinguir entre opioides menores, aquellos adscritos al segundo escalón de la OMS, prácticamente hoy sólo usados en nuestro medio el tramadol y la codeína; y opioides mayores, en el tercer escalón analgésico.

Entre éstos destacan la morfina de la que existen preparados orales (solución y comprimidos) y parenterales, entre los primeros existen también fármacos de liberación prolongada que permiten administración cada 12 ó 24 horas y otros de acción corta utilizados para la titulación de dosis o el rescate ante la irrupción del dolor.

Otro de los compuestos de este grupo muy utilizado en el fentanilo, usado sobre todo como parche transdérmico cada 72 horas y como “piruleta” para administración transmucosa (chupado) de acción corta de iguales usos que el caso anterior.

Entre los efectos adversos de los opioides destacan: náusea y vómito, prurito, estreñimiento, retención urinaria y somnolencia. Se debe estar prevenido y prevenir a su vez a los pacientes de los mismos, y en algunos casos, como en el del estreñimiento, adelantarse mediante la prescripción de otros fármacos como los laxantes o antieméticos para evitarlos.

1. COADYUVANTES Hasta ahora hemos revisado el tratamiento dirigido a la intensidad del dolor –escalera de la OMS-, podemos decir que en este segundo nivel va dirigido a la causa del dolor; esta es la diana de los coadyuvantes;

Se solía distinguir entre fármacos coanalgésicos, aquellos con acción analgésica demostrada aunque su indicación suela ser otra (P. antidepresivos), y adyuvantes, aquellos sin actividad analgésica propia, pero modificadores de los factores que modulan el umbral doloroso (P.

ansiolíticos). Hoy se prefiere el término coadyuvantes dado que siempre se administran con “fármacos de intensidad”. Tienen un importante papel en el tratamiento del dolor neuropático y en el abordaje de los efectos secundarios de los analgésicos, sobre todo opioides.

No es objeto de este capítulo describir cada grupo de fármacos, pero diremos que los más prescritos corresponden a antidepresivos (amitriptilina), anticonvulsivantes (carbamacepina, fenitoína, gabapentina, pregabalina), neurolépticos (haloperidol, clorpromazina), anestésicos locales orales, antihistamínicos, psicoestimulantes (poco utilizados en nuestro medio), benzodiacepinas (diacepam, tetracepam), calcitonina, bifosfonatos, corticoides y otros.

Con su uso se introducen nuevas variables en el ya amplio espectro de posibles efectos secundarios que hay que tener muy en cuenta. II. Tratamiento no farmacológico (Bajwa y Warfield, 2008) En general los profesionales sanitarios relacionan sin dificultad el dolor, especialmente el oncológico, con el uso de analgésicos de distintos niveles de potencia.

Sin embargo el dolor crónico puede estar muchas veces condicionado o “amplificado” por circunstancias tales como inmovilización, debilidad, deterioro físico, complicaciones de los tratamientos, etc. Este dolor no pocas veces puede mejorar con el uso de medidas no farmacológicas sencillas.

En la percepción del dolor intervienen además factores emocionales, conductuales, culturales o espirituales sobre los que, sin duda, se puede incidir. Estas medidas van dirigidas a promover la autonomía del enfermo e implican una concepción amplia de la terapéutica (dolor total).

La máxima eficacia y eficiencia en el tratamiento se obtendrá con el uso conjunto de medidas farmacológicas y no farmacológicas. Los objetivos generales de las medidas no farmacológicas serán disminuir la intensidad del dolor, aumentar el umbral de tolerancia, romper el círculo malestar-dolormalestar, reforzar la autoestima y autonomía, promover la participación de la familia y del propio paciente en el cuidado y reforzar la relación cuidador-enfermo.

Los tipos de medias van desde las meramente organizativas (adaptación de horarios, espacios, dietas, etc. ) y ambientales, al amplio abanico de medidas físicas disponibles. Medidas físicas El calor aumenta el flujo sanguíneo y disminuye la rigidez articular; se utilizan múltiples medios de aplicación de calor superficial como son toallas húmedas o secas, mantas eléctricas; o más profundo (3-5 cm.

) mediante la conversión de energía electromagnética en calor (onda corta, microondas), ultrasonidos o luz (laserterapia). La aplicación de frío mediante hielo, mentol, geles maleables, spray, etc. reduce la conducción nerviosa, el espasmo muscular o el edema.

Los programas de ejercicio físico son ideales para prevenir el descondicionamiento físico provocados por la rigidez articular y el espasmo muscular. Las diversas técnicas de estimulación nerviosa como la eléctrica transcutánea (TENS) mediante dispositivos domésticos asequibles han mostrado cierta eficacia en algunos tipos de dolor crónico.

La electroanalgesia espinal transcutánea y la acupuntura son otras posibilidades. Medidas psicológicas Relajación-visualización, hipnosis, distracción cognitiva y cambio de panorama, psicoterapia y apoyo estructurado, grupos de apoyo o consejo pastoral.

1. Otras Medidas más agresivas como radioterapia, ablación por radiofrecuencia o cirugía forman parte del arsenal terapéutico quizá para los casos más rebeldes;
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¿Cuál es la relacion entre el dolor y el sistema nervioso?

Fisiopatología [ editar ] – La función fisiológica del dolor es señalar al sistema nervioso que una zona del organismo está expuesta a una situación que puede provocar una lesión. Esta señal de alarma desencadena una serie de mecanismos cuyo objetivo es evitar o limitar los daños y hacer frente al estrés. Para ello, el organismo dispone de los siguientes elementos:

• Detectores de la señal nociva : depende de la existencia de neuronas especializadas en la recepción del dolor, denominadas nociceptores.

• Mecanismos ultrarrápidos de protección ( reflejos ): son reacciones rápidas, generadas a nivel de la médula espinal que pueden tener como efecto
  • una reacción de retirada (por ejemplo, cuando se retira la mano rápidamente al tocar una superficie ardiente);
  • una contractura de la musculatura que bloquea la articulación si se ha producido una lesión articular (es el caso del lumbago después de la lesión de un disco intervertebral tras un movimiento en falso).

• Mecanismos de alerta general ( estrés ), por activación de los centros de alerta presentes en el tronco cerebral; ello se traduce en un aumento de la vigilancia y de las respuestas cardiovasculares, respiratorias y hormonales que preparan al organismo a hacer frente a la amenaza (mediante la huida o la lucha).

• Mecanismos de localización consciente e inconsciente de la lesión, a nivel del cerebro ; la localización es precisa si la lesión se produce en la piel y difusa o incluso deslocalizada si la lesión afecta un tejido profundo o en el caso de un dolor visceral.

• Mecanismos comportamentales para hacer frente a la agresión: debido a la activación de centros especializados en el cerebro, aumenta la agresividad y pueden producirse manifestaciones de cólera; estas pulsiones tienen como objetivo movilizar la atención del sujeto e iniciar los comportamientos de huida o lucha para preservar la integridad corporal.

• Mecanismos de analgesia endógenos : en ciertas circunstancias estos mecanismos permiten hacer frente a la amenaza a pesar de que se hayan sufrido graves heridas.

La participación tanto de fenómenos psicológicos (subjetivos) como físicos o biológicos (objetivos) en el dolor varía según el tipo de dolor y el individuo que lo manifiesta. Existen muchos estudios que tratan de establecer dicha interrelación y explicar la vivencia dolorosa.

¿Qué libera el cuerpo cuando siente dolor?

En el cerebro y la médula espinal, hay ciertas sustancias químicas llamadas opiáceos, o más específicamente encefalina, endorfina y dinorfina. Estos opiáceos, como su nombre indica, son los equivalentes en el cuerpo del opio y sus derivados la morfina y la heroína.

¿Cuáles son los receptores del dolor y dónde se encuentran?

Los receptores de dolor (nociceptores) son terminaciones nerviosas libres, no encapsuladas, que se arborizan en la epidermis y en las estructuras sensibles profundas.

¿Qué tipo de fibras nerviosas conducen el dolor?

Este texto completo es una transcripción editada y revisada de una conferencia dictada en el Curso Actualizaciones en Dolor e Inflamación en Reumatología, organizado por la Sociedad Chilena de Reumatología, durante los días 5 y 6 de Octubre de 2007, cuyo director fue el Dr.

• Carlos Fuentealba;
• Según palabras del Dr;
• John Loesser, presidente de la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP), el dolor agudo y el dolor crónico no tienen nada en común, salvo la palabra “dolor”;

El significado biológico de ambos es totalmente diferente: el dolor agudo se entiende como una experiencia sensorial y emocional desagradable, mientras que el dolor crónico es una experiencia de sufrimiento subjetiva y compleja, que afecta al individuo en muchas áreas de su vida.

En reumatología existen muchas oportunidades de enfrentarse al dolor agudo y, con mayor frecuencia, al dolor crónico. El dolor agudo es una señal de alerta biológica que activa un sistema diseñado para lograr la curación, mejoría y restauración de la función, en contraposición con el dolor crónico, en el cual se ha perdido la función de alerta biológica y solamente genera daño al individuo en varios aspectos, siendo los emocionales, psicosociales y económicos los de mayor relevancia.

La evolución clínica del dolor agudo y crónico es sustancialmente diferente, pero en ambos casos la forma de presentación depende de las áreas afectadas. Según esto, el dolor se clasifica en:

• Nociceptivo somático: proviene de estructuras como piel, tejido muscular, óseo y articulaciones; por lo tanto, cuando la arquitectura corporal sufre un daño o inflamación, esto genera la percepción de dolor nociceptivo somático.
• Nociceptivo visceral: se produce cuando la lesión estimula los nociceptores de las vísceras. El dolor visceral se caracteriza por ser vago, difuso y referido a distancia; no responde a antiinflamatorios y puede generar confusión en el tratamiento.
• Dolor neuropático: proviene del daño de estructuras nerviosas, tanto periféricas como centrales. También está involucrado en situaciones de dolor musculoesquelético crónico.
• Dolor mixto: se produce cuando la lesión afecta a diferentes áreas (sobreposición de dolor nociceptivo y neuropático).

Esta clasificación didáctica no siempre se puede aplicar en la práctica, pues ocasionalmente el dolor musculoesquelético adquiere características de dolor visceral, como la referencia a distancia, haciendo difícil su diferenciación y tratamiento debido al menor componente inflamatorio. En resumen, las principales fuentes de dolor son el somático y el neuropático, aunque se ven muchas formas de dolor mixto, principalmente en dolor de columna vertebral baja. La fisiología del dolor es compleja. Los aspectos fundamentales son la transmisión del dolor, a través de las vías de la nocicepción, y la modulación de la señal de dolor a nivel del sistema nervioso central, que exacerba o inhibe el estímulo, generándose la percepción consciente del dolor.

• Posteriormente se produce la expresión conductual del dolor, que es donde el médico tiene un rol terapéutico, ya que da origen a las diversas presentaciones clínicas, según tiempo de evolución (agudo o crónico) y elementos sociales, psicológicos y culturales;

Las vías del dolor tienen tres niveles de modulación: periférico, a nivel del órgano en que se produce el daño (articulación, tendones, etc. ), desde donde se transmite el estímulo por los nervios espinales, que luego de pasar por los ganglios espinales llegan al asta posterior de la médula espinal; el nivel medular y el nivel supra segmentario o encefálico (Fig. Tamaño completo A nivel periférico, la activación del nociceptor se produce debido a cambios bioquímicos provocados por la lesión tisular; la producción local de mediadores genera mayor excitabilidad de las vías aferentes periféricas, además de vasodilatación y edema, que favorecen un círculo vicioso, ya que generan mayor excitación de los nociceptores periféricos. Las fibras nerviosas sensitivas que transmiten información a la médula se clasifican en fibras A beta, encargadas del tacto y propiocepción, y en aquellas que transmiten el dolor, como las fibras A delta, gruesas, mielinizadas y de transmisión rápida, que transmiten dolor agudo y las fibras C, que son más delgadas, amielínicas y de transmisión lenta, capaces de transmitir el dolor quemante.

1). Figura 1. Vías del dolor: niveles de modulación. Los antiinflamatorios actúan inhibiendo la producción de prostaglandinas, por lo que se consideran el tratamiento universal para el dolor; sin embargo, hoy en día se sabe que tienen una capacidad reducida de participar en el fenómeno y presentan muchos efectos adversos, por lo que se prefiere recurrir a la neuromodulación a nivel espinal o a otros medicamentos, como anticonvulsivantes, antidepresivos y opioides (1) (Fig.

2). Figura 2. Transmisión del dolor desde el nivel periférico y medular. Tamaño completo La llegada de las fibras A delta y C al asta dorsal produce el primer nivel de procesamiento a nivel segmentario, pues allí se encuentran con una multitud de interneuronas que conectan con los centros superiores, a través de los haces espinotalámicos, en su gran mayoría (Fig. 3 A y B). En este proceso existen múltiples células y receptores involucrados, opioérgicos, dopaminérgicos, gabaérgicos, canabinoides, NMDA, NO, entre otros, y es posible pesquisar cambios de volumen en el asta dorsal ante estímulos dolorosos importantes, como por ejemplo, la neuralgia post herpética, mediante microscopía, representando hiperplasia de la glía e hiperactividad local (Fig. Tamaño completo La sensibilización nociceptiva es el proceso por el cual se produce un desplazamiento de la percepción del dolor, ante un estímulo de igual intensidad. Cuando se produce un daño y comienza la sensibilización nociceptiva, se presenta hiperalgesia en el foco inflamado y alodinia, especialmente importante en el dolor neuropático, donde estímulos de muy baja intensidad producen gran dolor (2). Esta alteración se produce a nivel periférico, en los nociceptores, y también a nivel central, en el asta posterior de la médula espinal (Fig. Tamaño completo Las vías ascendentes están representadas en 80% por los haces espinotalámicos laterales que, tras pasar por estaciones de relevo, llegan a la corteza (Fig. 5). Figura 5. Vías ascendentes: haz espinotalámico lateral. Tamaño completo Sin embargo, antes de que estas vías alcancen la corteza cerebral, en la formación reticular, se modula la respuesta neurovegetativa asociada al dolor agudo y que es la causa de síntomas como taquicardia e hipertensión, entre otros. El dolor crónico carece de respuesta neurovegetativa, por lo que, en la evaluación clínica, el individuo parece experimentar menor dolor. Otras estaciones de relevo previas a la corteza cerebral son el tálamo, que procesa la respuesta emocional que acompaña al dolor y el sistema límbico, asociado a manifestaciones anímicas. Tamaño completo En la Fig. 7 se muestran las vías inhibitorias descendentes y los lugares en que se efectúa la modulación del dolor, en especial los núcleos productores de aminas, como la sustancia gris periacueductal, el locus ceruleus, la protuberancia y el rafe magno, que son capaces de modular la transmisión del dolor hacia los centros superiores.

• 3 C);
• Figura 3;
• A: cambios centrales en dolor neuropático;
• 4);
• Figura 4;
• “Sensibilización” nociceptiva;
• La corteza parietal es donde se concentra la mayor parte de la aferencia nociceptiva (Fig;
• 6);
• Figura 6;
• Procesamiento suprasegmentario;

Por ejemplo, en la protuberancia se pueden ver, mediante microscopía, acopios de noradrenalina; por ello, los nuevos antidepresivos para el manejo del dolor neuropático tienen entre sus características inhibir la recaptura de noradrenalina, lo que les otorgaría ventajas respecto a los antiguos, que solamente inhiben la recaptura de serotonina. Tamaño completo En resumen, el dolor es una percepción subjetiva, en la cual los procesos fisiopatológicos de transducción, transmisión, percepción y modulación del dolor son influidos por factores psicológicos, sociales y culturales del individuo y su entorno; por lo tanto, es fundamental recordar que los factores psicosociales pueden modificar la percepción del dolor y modular la experiencia dolorosa, pero rara vez son la causa del dolor. El dolor musculoesquelético (DME) se clasifica en dos grandes grupos:

• Dolor articular, dentro del cual existen enfermedades degenerativas e inflamatorias.
• Dolor no articular, asociado a patologías de tejidos blandos, músculos, tendones, bursas, nervios y ligamentos.

La patología muscular no es bien reconocida como fuente de dolor por los médicos no especialistas. El dolor miofascial es un fenómeno de dolor regional con historia de sobrecargas repetidas o diversos traumas, de diagnóstico diferencial difícil, pues los pacientes presentan dolor referido a vísceras que simula cuadros de cólico renal o patología pleural.

• En el mecencéfalo existen núcleos de dopamina, que también son parte del sistema inhibitorio descendente;
• Figura 7;
• Vías inhibitorias descendentes y modulación del dolor;
• En el examen físico se pesquisan puntos dolorosos asociados a nódulos palpables, que se denominan puntos gatillo (trigger points), porque reproducen el dolor al ser presionados;

Es una entidad poco conocida, pese a que se describe una prevalencia de 30% en clínica general, los mecanismos del dolor son complejos y se suele confundir con otras patologías (3). La fibromialgia tiene una prevalencia de 2% en población general y de 6 a 10% en consultantes de Medicina Interna.

Se ve principalmente en población femenina y se caracteriza por un cuadro de dolor generalizado, con palpación de 11 de un total de 18 puntos dolorosos, que se asocia a alteraciones del sueño y factores psicológicos.

Hoy existen evidencias que demuestran una alteración de los mecanismos inhibitorios descendentes (4). El modelo de procesamiento del dolor corresponde a dolor de origen cutáneo, existiendo ciertas diferencias respecto a aquel de origen muscular. Entre los factores que influyen en la cronificación del dolor muscular se cuentan: género; contractura o espasmo muscular; sensibilización de los nociceptores musculares; cambios en la inervación muscular y factores genéticos.

A continuación se analizará cada uno de ellos. En cuanto a género, se sabe que existen diferencias entre hombres y mujeres en la fisiología del dolor y en la respuesta a los analgésicos. Los estudios de algometría demuestran que el umbral del dolor frente a la presión muscular es hasta 50% mayor en las mujeres, especialmente en el grupo de 10 a 40 años, fenómeno que se equilibra a edades mayores y se ha comprobado que las mujeres tienen mayor sensibilidad al dolor, independientemente de factores psicológicos, por lo que no es raro que la prevalencia de fibromialgia sea siete veces mayor en el sexo femenino (5).

Asimismo, se ha demostrado que, dentro de la población con cefalea tensional y migraña, ellas tienen menor umbral de dolor; no es que las mujeres se “quejen” más de dolor, sino que tienen verdaderamente una mayor sensibilidad al dolor muscular, probablemente por influencia hormonal (6).

1. El círculo vicioso dolor-espasmo-dolor, si bien es un modelo teórico, parece reflejar en la práctica a muchas situaciones clínicas;
2. El nociceptor muscular, al enviar señales de isquemia y dolor, gatilla a nivel medular, además de la propagación central del estímulo, un reflejo fisiológico de contracción muscular que inmoviliza el segmento o articulación involucrada y genera dolor por sí mismo;

La sensibilización de los nociceptores parece estar involucrada en la patogénesis de muchos dolores crónicos. Una lesión por trauma, sobrecarga, asimetría o estrés genera liberación de sustancias neurovasoactivas, provocando la sensibilización de los nociceptores, que liberan sustancia P y contribuyen a generar edema, el cual, en conjunto con diversos factores favorece la congestión venosa y la compresión de vasos sanguíneos, determinando isquemia tisular. Tamaño completo La isquemia es el mayor problema para la fibra muscular, pues se asocia a pérdida de los depósitos de ATP, alteración de la función de la bomba de calcio y pérdida de la capacidad de relajación de la fibra, lo que se traduce en una contracción mantenida que explica la persistencia de los puntos gatillo miofasciales. Las fibras nerviosas finas A delta y C, se distribuyen en el músculo en relación a los vasos sanguíneos, envolviendo éstos de modo tal que cualquier fenómeno traumático o inflamatorio producirá vasodilatación, edema, compresión e isquemia y gatillará un dolor mantenido.

La isquemia favorece la liberación de mediadores de la inflamación, con lo que se perpetúa el círculo vicioso de sensibilización, edema e isquemia (Fig. 8). Figura 8. Sensibilización de nociceptores. Otra posible explicación para la cronificación del dolor muscular es la que se planteó en un estudio realizado en gastrocnemio de rata sometido a inflamación durante doce días, al cabo de los cuales se observaron los cambios en las fibras nociceptivas a través de tinción inmunorreactiva de sustancia P y se encontró mayor visualización de las fibras finas por depósito de sustancia P, lo que determinaría cambios en la densidad de la inervación de estas fibras y conduciría a la hiperalgesia (7).

Otro punto importante en la cronificación del dolor es la alteración de los mecanismos inhibitorios descendentes presente en la fibromialgia, patología en la cual se ha demostrado aumento de la sustancia P en el líquido cefalorraquídeo y disminución de los niveles plasmáticos de serotonina, lo que sugiere que estos mecanismos estarían involucrados en la génesis de ésta y otras condiciones dolorosas (8, 9). Travel y Simon clasifican a los factores que perpetúan el dolor crónico en:

• Factores mecánicos, relacionados con posturas, asimetrías o alteraciones de la función muscular.
• Factores sistémicos, que se relacionan con el metabolismo energético de la fibra muscular: anemias y disminución de ferritina, ácido fólico y factores asociados a vitamina B.

• El dolor musculoesquelético crónico afecta a un porcentaje relativamente alto de la población, entre 11% y 40%, según las últimas encuestas europeas.
• Es la mayor causa de dolor no oncológico, siendo más frecuente en mujeres y en adultos mayores.
• En este tipo de dolor el fenómeno inflamatorio no es lo más importante: los mecanismos de neuroplasticidad e inhibitorios descendentes parecen ser fundamentales.
• Hay factores biofísicos y psicosociales que contribuyen al dolor musculoesquelético crónico, pero la interrelación entre el dolor y estos factores no está totalmente aclarada.
• La vertiente muscular del dolor musculoesquelético aún no ha sido bien valorada y representa una importante fuente de investigación.

¿Cómo engañar al cerebro para no sentir dolor?

20 mayo 2011 Actualizado 21 mayo 2011 Si le duele una mano, cruce ambos brazos frente a usted para confundir al cerebro y aliviar el dolor, afirma una investigación. Fuente de la imagen, UCL Pie de foto, El cerebro se confunde por la interferencia en la percepción sensorial. Según los científicos de la Universidad de Londres (UCL) de esta forma el cerebro se ve engañado sobre el lugar donde ocurre el dolor. Tal como señala el estudio, publicado en la revista Pain (Dolor), esto se debe a que al colocar la mano en el lado “equivocado” se interfiere con la percepción sensorial del dolor.

Desde hace tiempo varios equipos científicos están investigando formas de confundir al cerebro. Los investigadores de la UCL llevaron a cabo un experimento con 20 personas. Utilizaron un láser para generar dolor con un pinchazo de cuatro milisegundos en las manos de los participantes, sin tocarlos.

Cada persona clasificó la intensidad del dolor que sentía y al mismo tiempo se midieron las respuestas eléctricas del cerebro utilizando electroencefalografías (EEG). Los resultados, tanto de los informes de los participantes como de las EEG, mostraron que la percepción del dolor era más débil cuando los brazos estaban cruzados sobre la “línea media” imaginaria que atraviesa verticalmente el centro de nuestro cuerpo.

¿Por qué el dolor es mental?

5 octubre 2016 Fuente de la imagen, Thinkstock Pie de foto, El dolor puede afectar la calidad de vida significativamente. El dolor no es únicamente una sensación física. Está relacionado tanto con el cuerpo como con la mente. De acuerdo a la Escuela de Medicina de Harvard, en Estados Unidos, la forma en la que se siente el dolor tiene que ver con las emociones, la personalidad, el estilo de vida, la genética y las experiencias previas.

Si la persona ha estado expuesta al dolor por un período de tiempo largo, el cerebro puede haberse modificado para percibir las señales de molestia incluso cuando ya no están. En el caso de condiciones como la fibromialgia.

Según el Servicio Nacional de Salud de Reino Unido, el síntoma principal es el dolor generalizado que se puede sentir en todo el cuerpo. La molestia es continua: las sensaciones de dolor, de recibir una cuchillada y quemazón está presente constantemente, aunque puede mejorar o empeorar en diferentes momentos.

Nevada Adriano