Cual Es El Nombre Cientifico Del Dolor De Estomago?

Cual Es El Nombre Cientifico Del Dolor De Estomago
El clásico dolor de estómago puede enmarcarse en lo que los médicos llaman en términos científicos una ‘ epigastralgia ‘.

¿Qué significa la palabra epigastralgia?

Avances en enfermedades digestivas: Pirosis y dolor epigástrico REVISIóN TEÓRICA INTRODUCCIÓN La pirosis o heartburn, traducido del inglés, es la sensación de quemazón o ardor ascendente localizada en la región retroesternal o subxifoidea, suele ser de intensidad moderada, pudiendo irradiarse desde el epigastrio hacia el cuello, mandíbula o boca y está ampliamente reconocida como el síntoma principal del reflujo gastroesofágico. El dolor epigástrico o epigastralgia se define como dolor en la región epigástrica, aunque su origen suele ser alguna enfermedad del aparato digestivo, también puede aparecer en enfermedades de estructuras próximas a esta zona o incluso en enfermedades sistémicas.

Causas Las causas de dolor epigástrico se dividen en abdominales y extraabdominales, que se recogen en la Tabla 1. La pirosis se considera como el síntoma guía de la ERGE, aunque no es exclusiva de ella, ni existe una correlación entre la intensidad de la pirosis y el grado de reflujo.

La ERGE se suele definir como el paso de contenido gástrico o intestinal a la luz del esófago en ausencia de nauseas, vómitos o eructos. El reflujo es un fenómeno fisiológico que sucede especialmente después de las comidas, durante un breve periodo de tiempo, y que suele deberse a las relajaciones espontáneas del esfínter esofágico inferior, normalmente sin consecuencias clínicas (Tabla 2).

• Síntomas típicos: son la pirosis y la regurgitación acida. La pirosis constituye el síntoma principal más característico y constante de la ERGE mientras la regurgitación es un síntoma mucho más específico, pero menos frecuente.

El paciente que presenta síntomas típicos de ERGE puede diagnosticarse a partir de la historia clínica, y generalmente no requiere de otras investigaciones. • Síntomas atípicos: tos, dolor torácico, asma, sensación de globo faríngeo y la disfonía. • Síntomas acompañantes: eructos, náuseas, hipersalivación, hipo y dolor epigástrico.

En la dispepsia el dolor abdominal es el síntoma principal. Es uno de los síntomas más frecuentes en patología digestiva. Sin embargo, su causa no se diagnostica hasta en un 42 por ciento de los pacientes; además se ha señalado un diagnostico erróneo hasta en un 30 por ciento de los casos.

Existen muchas causas que lo desencadenan (tanto orgánicas como funcionales), también puede ser la manifestación de afecciones localizadas fuera del abdomen. La localización inicial, así como la irradiación posterior puede orientar acerca de la posible causa del dolor.

En este capítulo no centraremos sobre el dolor agudo localizado en epigastrio y concretamente sobre la dispepsia. Según los criterios de la tercera reunión internacional Roma III, la dispepsia se define como cualquier dolor o molestia localizada en la parte central de la mitad superior del abdomen.

Puede ir asociada a sensación de plenitud, saciedad precoz distensión, eructos, naúseas y/o vómitos. Pueden ser continuos o intermitentes y no tienen necesariamente relación con la ingesta. Aunque su origen suele ser alguna enfermedad del aparato digestivo, también puede aparecer en enfermedades de estructuras próximas a esta zona o incluso enfermedades sistémicas.

Factores de riesgo Existen diversos estudios sobre los factores de riesgo de ERGE y dispepsia (Tablas 3 y 4). El estudio DIGEST, sobre prevalencia y su relación con factores de riesgo, confirma muchos de estos resultados.

Entre los factores de riesgo se incluyen: La edad y según algunos estudios también el sexo masculino, se ha asociado a ERGE, dispepsia funcional y úlcera péptica. Los hábitos higiénico-dietéticos no parece que sean factores de riesgo dominante en ERGE o dispepsia.

  • Tanto la dieta grasa, los dulces, la cebolla cruda, las especias, la cafeína y los cítricos se han propuesto como facilitadores del reflujo, pero los estudios presentan datos contradictorios y una evidencia científica débil;

Las bebidas carbonatadas y las comidas copiosas son factores de riesgo con evidencia moderada. El consumo de alcohol y el de tabaco presentan como factores de riesgo una evidencia científica débil. En el estudio DIGEST, el alcohol no fue un factor estadísticamente significativo asociado a ERGE ni a pirosis.

  • Sin embargo sí aumentan el riesgo de sangrado y/o perforación de úlcera péptica;
  • El ejercicio físico se considera un factor de riesgo con una evidencia débil, los estudios muestran que el ejercicio puede provocar relajación transitoria del esfínter esofágico inferior (EEI);

El hecho de dormir sobre el lado izquierdo parece disminuir el grado de reflujo, ya que la unión gastroesofágica se sitúa por encima del nivel del jugo gástrico en la posición de decúbito lateral izquierdo. El estrés psicológico y enfermedades psiquiátricas (ansiedad, depresión, estrés crónico,…) se han relacionado con síntomas de ERGE y con la dispepsia funcional.

  • En el estudio DIGEST se ha demostrado que el mayor nivel educacional, el estado marital (divorciado, separado o viudo) y los acontecimientos vitales negativos recientes son factores de riesgo estadísticamente significativo asociado a ERGE;

La infección por H. pylori no parece ejercer un papel importante, la evidencia disponible indica que no existe una asociación fuerte entre dicha infección y la dispepsia funcional. La obesidad, se ha demostrado en un reciente estudio que el reflujo gastroesofágico ocurre independientemente del índice de masa corporal.

  • La hernia de hiato y su relación con la ERGE es un tema controvertido, su presencia es mayor en pacientes con reflujo, aunque no sea la causa de ERGE, puede favorecerla;
  • Algunos medicamentos pueden provocar reflujo, ya que pueden disminuir la presión del EEI (Tabla 4);

Los factores de riesgo para la úlcera péptica están mejor identificados; los AINE, la infección por H. pylori (un 95 por ciento de las duodenales y un 80 por ciento de las gástricas) y el tabaco son los que más se asocian. Un 5 por ciento de las úlceras duodenales y un 30 por ciento de las gástricas se atribuyen a los AINE.

La historia personal y familiar de úlcera, los estilos de vida no saludables, la ansiedad y la utilización crónica de ácido acetil salicílico, incluso a dosis bajas también han mostrado asociación. Epidemiología En una revisión de estudios publicados de síntomas del tracto digestivo superior en la población general se encontró que la prevalencia varía entre un 10 y un 48 por ciento para la pirosis y un 45 por ciento para la regurgitación acida y entre un 21 y un 59 por ciento para ambos.

El estudio internacional DIGEST se estimó que la prevalencia de pirosis en la ERGE es del 13,5 por ciento (el síntoma mas frecuente). La prevalencia de la dispepsia varía entre el 8-54 por ciento según los criterios utilizados. En España se estima que entre el 24-28 por ciento de la población la ha presentado en los últimos 6 meses y el 39 por ciento alguna vez en su vida.

En el estudio DIGEST la prevalencia en la población general, cuando se consideran todos los síntomas gastrointestinales de la mitad superior del abdomen es del 40,6 por ciento. La dispepsia es uno de los principales motivos de consulta en atención primaria; en torno a un 8,2 por ciento de la población atendida en consulta.

Se calcula que un 50 por ciento de las personas que lo padecen no consultan al médico y un 27 por ciento se automedica con antiácidos y anti H2. El impacto económico y sobre la calidad de vida es elevado. Según el estudio DIGEST un 2 por ciento de los encuestados fue hospitalizado y un 27 por ciento precisó incapacidad laboral temporal. Tomando como base las dispepsias investigadas con endoscopia las causas más frecuentes de dolor epigástrico son: dispepsia funcional (60 por ciento), ulcus péptico (15-25 por ciento) y cáncer de esófago o estomago (<2 por ciento). Motivo de consulta Aunque los datos publicados son dispares, la dispepsia supone alrededor del 3 por ciento de las consultas del médico de familia y entre el 30-50 por ciento de la del digestólogo. Respecto a la pirosis, algunos estudios indican que el 7-13 por ciento de la población refiere pirosis diaria y hasta un tercio de los pacientes al menos una vez al mes. Volver  

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¿Cuál es la causa del dolor de estómago cientificamente?

¿Cómo se clasifica el dolor abdominal?

Etiopatogénicamente, el dolor abdominal se puede clasificar en tres categorías: visceral, parietal y referido. En función de la edad, existen distintas causas de dolor abdominal agudo. Por grupos sindrómicos, el dolor abdominal se puede dividir en: inflamatorio o peritoneal, oclusivo, perforativo, traumático y anexial.

¿Qué es un dolor urente?

El que se percibe como escozor, ardor, sensación de quemazón o que abrasa.

¿Qué es la enfermedad de pirosis?

DIARIOFARMA  |    23. 02. 2015 – 16:12 Protocolos de Indicación Farmacéutica y Criterios de Derivación al Médico en Síntomas Menores: ( semFYC , Sefac , grupo de AF de la Universidad de Granada y Fundación Abbott : Acidez o pirosis. Acceda al documento completo

  1. 1. CONCEPTO

La acidez o pirosis es una sensación de ardor o quemazón en la zona retroesternal, que as- ciende desde el hueco epigástrico hacia la boca, acompañado a veces de regurgitación con sabor ácido y ardiente o amargo. Los síntomas pueden aparecer ocasionalmente en personas sanas y se convierten en un problema de salud cuando son frecuentes.

  1. CAUSAS MÁS FRECUENTES DE ACIDEZ DE ESTOMAGO

La acidez de estomago se produce por un cierre inadecuado del esfínter esofágico inferior, que ocasiona el ascenso del ácido del estómago hacia el esófago, con irritación de este último. Puede ocurrir fundamentalmente por tres motivos:

  • Enfermedad por reflujo gastroesofágico: Por incompetencia del propio esfínter esofágico inferior.
  • Hernia de hiato: Parte del estómago escapa a través de la pared muscular que separa el ab- domen del tórax (diafragma). Puede originar también acidez de estómago, aunque no en todos los pacientes.
  • Medicamentos: Un grupo numeroso de fármacos puede desencadenar la irritación gastro- esofágica.

– Ácido acetilsalicílico y otros AINE. Todos los AINE tienen descritas reacciones adversas gastrointestinales desde irritación o acidez hasta úlcera por la inhibición de la enzima ciclo-oxigenasa. Los problemas gástricos también se producen cuando se administran vía parenteral o rectal. El ibuprofeno seguido del diclofenaco es el que parece tener menor riesgo asociado a toxicidad gástrica, en una posición intermedia se sitúa el AAS y naproxeno, y con un mayor riesgo asociado el piroxicam, ketoprofeno y ketorolaco.

  1. PACIENTES CON ACIDEZ QUE DEBEN DERIVARSE AL MÉDICO
  • Frecuencia de los síntomas: Los que tienen acidez con una frecuencia de más de dos veces por semana.
  • Indicadores de alarma (acidez acompañada de):

– Dificultad para tragar (saliva o alimentos). – Vómitos oscuros o con sangre. – Deposiciones sanguinolentas o de color negro. – Ronquera, afonía, tos, garganta seca, sensación de que “le falta el aire” o pitidos en el pecho. – Dolor que se dirige hacia el cuello u hombro. – Sudoración cuando siente las molestias.

  • – Diazepam , alprazolam, anticonceptivos orales y alendronato por producir la relajación del esfínter esofágico inferior;
  • – Corticoides, antagonistas de los canales de calcio , inhibidores selectivos de la recap- tación de serotonina, clopidogrel, suplementos de hierro, digoxina , teofilina, eritromi- cina, tetraciclinas y potasio también se ha relacionado con toxicidad gástrica;

– Pérdida de peso o del apetito sin otra causa explicable. – Toma de antiinflamatorios (ácido acetilsalicílico, ibuprofeno, etc. ) u otros fármacos que producen acidez como efecto adverso. – Mujeres embarazadas.

  1. RECOMENDACIONES PARA EL TRATAMIENTO DE LA ACIDEZ Tratamiento no farmacológico
  • Evitar el sobrepeso.
  • Evitar comidas copiosas, sino más frecuentes y menos abundantes.
  • Intentar comer dos o tres horas antes de acostarse.
  • Identificar y evitar alimentos que le producen síntomas. De modo general, empeoran la aci- dez de estómago los siguientes:

– Café, té y bebidas con cafeína , bebidas gaseosas y alcohol. – Comidas con alto contenido en grasas o muy condimentadas. – Chocolate y menta. – Productos derivados del tomate y cítricos.

  • En los casos en que los ardores empeoran durante la noche, se debe elevar la cabecera de la cama (10-20 cm. ), utilizando tacos de madera en las patas de la cama o cojines bajo el col- chón.
  • Evitar la ropa ajustada y los cinturones apretados.
  • Evitar o dejar de fumar. El tabaco empeora la acidez de estómago.
  • Evitar el ejercicio físico intenso, si empeora la acidez.

Tratamiento farmacológico

  • Para los síntomas ocasionales y leves puede recomendarse un antiácido ( almagato , ma- galdrato) que suelen proveer un alivio rápido a corto plazo.
  • Es importante señalar que la famotidina y otros anti H2 puede enmascar los síntomas del paciente ocasionado retrasos en el diagnóstico, por lo que se desaconseja su recomendación.
  • Informar de que el consumo de ácido acetilsalicílico, ibuprofeno y resto de antiinflamatorios no esteroideos puede empeorar la acidez de estómago. Si se trata de procesos agudos (dolor, fiebre ), el paracetamol es una buena alternativa.
  • Desaconsejar el uso de bicarbonato para combatir la acidez y la automedicación si hay sín-

tomas frecuentes. RECUERDE            ➤ ➤ ➤ ➤ ➤

  • La acidez es un síntoma frecuente, en la mayoría de los casos leve y transitorio.
  • La repetición de los síntomas y su intensidad deben motivar la consulta médica.
  • Las medidas no farmacológicas son muy útiles en el manejo de la acidez.
  • Los antiácidos de acción rápida son la medida farmacológica de primera elección.
  • Se debe evitar el uso de famotidina u otros antiH2 en pacientes con dispepsia no diagnosticada o valorada por un médico, debido a que se puede enmascarar los síntomas del paciente y ocasionar el retraso del diagnóstico médico.
  1. BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA Y RECOMENDADA
  • Grupo de trabajo de la guía de práctica clínica sobre dispepsia. Manejo del paciente con dis- pepsia. Guía de práctica clínica. Barcelona: Asociación Española de Gastroenterología, So- ciedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria y Centro Cochrane Iberoamericano;
  1. Programa de Elaboración de Guías de Práctica Clínica en Enfermedades Digestivas, desde la Atención Primaria a la Especializada.
  • Hersh EV, Moore PA, Ross GL. Over-the-counter analgesics and antipyretics: a critical as- sessment. Clin Ther. 2000; 22: 500-48.
  • Lee A, Morris J. Gastrointestinal disorders. En: Adverse drug reactions. Pharmaceutical Press.
  1. 2001. pp 52-60.
  • Mascort J, Carrillo R. Pirosis. Hernia de hiato y reflujo gastroesofágico. En: Espinás J. Guía de

Actuación en Atención Primaria. 3ª ed. Barcelona: Ediciones semfyc; 2006. p 264-8.

¿Cuáles son los tipos de dolor?

05 de mayo de 2015 Actualizado 13 de septiembre de 2021 Tipos de dolor atendiendo a la duración: Dolor agudo Se considera como dolor agudo una respuesta normal, fisiológica y predecible del organismo frente a una agresión química, física o traumática.

Por tanto, dolor agudo es aquel que persiste mientras dura el proceso de curación o cicatrización de los tejidos. En este sentido, un dolor cuya duración excede de 3 ó 6 meses puede considerarse como crónico.

Bonica propone hablar de dolor agudo y crónico en función de la duración y de la cantidad de patología subyacente, de manera que los procesos de corta duración con mucha patología subyacente coincidirían con dolor agudo y los procesos dolorosos de mayor duración y menor patología subyacente se enmarcarían como dolor crónico. 1 Entre las características del dolor agudo podemos mencionar las siguientes: 1

  • Es secundario a una lesión tisular real o potencial.
  • Constituye un sistema de alarma de primer orden.
  • Su curso temporal discurre paralelo al proceso de reparación.
  • Desaparece la cicatrizar los tejidos.
  • Es un síntoma de enfermedad.

Figura 1: Dolor agudo Fuente: Banco de imágenes de Dolor. com Dolor crónico Es el que persiste más de 3 a 6 meses desde el momento de la agresión tisular. Entre las características del dolor crónico podemos destacar las siguientes: 1

  • La persistencia temporal más allá de la reparación tisular.
  • Ser secundario a cambios fisiopatológicos que se producen en el sistema nociceptivo.
  • A diferencia del dolor agudo que constituye un síntoma de una enfermedad, el dolor crónico constituye una enfermedad en sí mismo.

Figura 2: Dolor crónico Fuente: Banco de imágenes de Dolor. com En un estudio transversal realizado por teléfono en una muestra de 1. 957 sujetos realizado en población española, se objetivó que la prevalencia de dolor en el último mes fue de un 19,9% y la de dolor crónico de un 16,6% con una mayor prevalencia en mujeres.

1 El dolor agudo es un elemento fundamental para la supervivencia del organismo. Constituye un sistema de alarma de primer orden y advierte o avisa de que existe algún peligro para la integridad del organismo que merece atención, permitiendo poner en marcha los mecanismos de evitación o protección.

La duración del dolor era de aproximadamente de 10 años y un 43,4% de los sujetos notificaron tener dolor de moderado a intenso, un 35% con dolor intenso a pesar de que un 69,2% de los sujetos estaban tomando tratamiento para el alivio del dolor. El dolor estuvo presente en más de una localización en 45,4%, siendo las localizaciones más frecuentes las piernas y/o articulaciones.

2 Un 30% ha estado de baja a lo largo de su vida laboral a consecuencia de su dolor, un 22% de los pacientes que sufren dolor crónico pierden su empleo y un 4% se ve obligado a cambiar de puesto de trabajo.

3 Es uno de los principales motivos de consulta médica, y especialmente en Atención Primaria, ocasiona un importante gasto y consumo de recursos. 1 De hecho, el dolor es la segunda causa de consulta en Atención Primaria y más del 50% de las consultas están relacionadas con el dolor crónico. 3 Diferencias entre dolor agudo y crónico

Dolor Agudo Crónico
Síntoma Enfermedad
Intensidad Proporcional No proporcional
Evolución Transitoria Permanente/recurrente
Función biológica No
Se asocia con Ansiedad Depresión
Respuesta al tratamiento Buena Regular

 Ver información sobre la nueva clasificación del dolor crónico según la CIE-11 Tipos de dolor atendiendo a la fisiopatología: Dolor nociceptivo El dolor nociceptivo resulta de la actividad en vías neuronales, secundaria a estímulos reales o estímulos que podrían potencialmente dañar el tejido. El dolor nociceptivo es la forma más común de dolor crónico, que abarca la artrosis y la mayoría de las formas de dolor espinal. 5 – Somático El dolor somático es aquel cuyo origen es la información nociceptiva procedente de cualquier tejido que constituye la estructura del cuerpo.

4 En España, se estima que los costes asociados al dolor crónico, directos e indirectos, son de 16. 000 millones de euros anuales, representando el 2,5% del PIB. Estos tejidos son: huesos, músculos, articulaciones, ligamentos y tendones de la columna, tronco y extremidades.

Técnicamente, también incluiría el dolor mediado por el sistema nociceptivo procedente del cráneo, las meninges que recubren el cerebro y la médula ósea y los dientes. De forma más explícita, el dolor somático incluye todos los dolores procedentes de estructuras no viscerales del cuerpo.

El dolor procedente del cráneo se incluye como cefalea y el dolor de los dientes, como dolor dental. Por tanto, cuando hablamos de dolor somático nos referimos a todas aquellas estructuras musculoesqueléticas de la pared torácica y abdominal, la columna y las extremidades.

El dolor de origen musculoesquelético es la causa más frecuente de consulta en las Unidades de Dolor. 1 – Visceral El dolor visceral es el que proviene de órganos internos como el corazón y grandes vasos, los pulmones y las vías respiratorias, el aparato digestivo, el hígado, vesícula biliar, los órganos urológicos, como riñones y vías excretoras, y el aparato reproductor. 1 El dolor visceral cumple 5 características clínicas

  • En primer lugar, hay que destacar que no todas las vísceras son capaces de generar dolor; de hecho, el hígado, los riñones, el parénquima pulmonar y la mayoría de las vísceras sólidas no son capaces de generar sensaciones dolorosas.
  • No siempre se asocia a estímulos nocivos o agresivos. Por ejemplo, algunos estímulos lesivos, como cortes o quemaduras, pueden no provocar dolor y estímulos no nocivos, como la distensión, pueden resultar dolorosos.
  • El dolor visceral se caracteriza por ser difuso y estar mal localizado.
  • Se acompaña de dolor referido en otras localizaciones.
  • Es capaz de desencadenar respuestas reflejas vegetativas y motoras.

Dolor neuropático El dolor neuropático   se define como el dolor que aparece como consecuencia directa de una lesión o enfermedad que afecta al sistema somatosensorial. 1 El dolor neuropático es una descripción clínica que requiere la presencia de una enfermedad o lesión demostrable que satisfaga los criterios diagnósticos neurológicos. La presencia de signos y síntomas solos no justifica el término de dolor neuropático.

  1. Tradicionalmente, el dolor somático se entiende como una forma de protección del organismo; sin embargo, en el caso del dolor visceral, su contribución a la protección del individuo está menos clara;
  2. Algunos órganos internos son insensibles al dolor y, en otras ocasiones, el dolor en vísceras como el hígado aparece cuando existe una lesión muy importante y extensa, que puede comprometer la vida, siendo ya demasiado tarde para adoptar medidas curativas;

1 Cuando se produce una enfermedad o lesión en el sistema de somatosensorial se inician una serie de cambios en el sistema de conducción del dolor que actúan como amplificadores del mismo. Entre los mecanismos implicados en el dolor neuropático se conocen los siguientes 1 :

  1. Actividad ectópica.
  2. Sensibilización periférica.
  3. Sensibilización central.
  4. Disminución de la modulación inhibitoria.
  5. Activación de la microglía.

Dependiendo de la localización de la lesión en el sistema nervioso, hablaremos de dolor neuropático central o periférico. 1 Dolor nociplástico El dolor nociplástico  es el dolor que surge del procesamiento anormal de las señales de dolor sin ninguna evidencia clara de daño tisular o patología discreta que involucre el sistema somatosensorial. Anteriormente se conocía como síndromes de dolor funcional, estas condiciones incluyen estados de dolor como fibromialgia, síndrome del intestino irritable y, posiblemente, el dolor de espalda inespecífico.

Los mecanismos fisiopatológicos que causan estos trastornos principalmente implican el procesamiento sensorial aumentado y disminución de las vías inhibitorias. Con pocas excepciones, las intervenciones procedimentales se asocian con peores resultados en individuos con dolor nociplástico que en pacientes con dolor nociceptivo o dolor neuropático.

1 Tipos de dolor atendiendo a la etiología: Dolor oncológico El dolor oncológico  es un síntoma complejo, que cambia a lo largo del tiempo y que es el resultado final de varios mecanismos de dolor. Abarca mecanismos inflamatorios, neuropáticos, isquémicos y compresivos en diversos lugares. 1 El dolor oncológico puede ser secundario a 1 :

  • La propia enfermedad por invasión y compresión de estructuras.
  • Los tratamientos aplicados para el proceso oncológico: cirugía, quimioterapia y radioterapia.
  • Los efectos de la enfermedad, como úlceras y debilidad.
  • Otras comorbilidades, muchas veces, relacionadas con la edad.
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El dolor oncológico, a su vez, puede ser agudo o crónico. Además de la propia enfermedad, existen otros factores que pueden influir en la percepción del dolor oncológico como 1 :

  • El componente emocional, incluida la ansiedad y la depresión.
  • El componente cognitivo, que implica la confianza del paciente en su habilidad para manejar el dolor, la catastrofización o la desesperanza.
  • El componente social, que incluye el soporte que el paciente recibe por parte de su entorno.

Otro factor a tener en cuenta en el caso del dolor oncológico es la presencia de dolor irruptivo. Se considera como dolor irruptivo un recrudecimiento del dolor superpuesto a un patrón de dolor de base estable en pacientes tratados con opiáceos mayores. El dolor irruptivo puede ser secundario a causas reconocibles como caminar o toser, sobre todo, en presencia de metástasis óseas.

En otras ocasiones puede no estar asociado a ninguna causa (siendo por ello incidental y volicional. O desencadenado por causas conocidas, pero no voluntarias, por ejemplo toser o respirar (siendo entonces incidental no volicional).

El dolor incidental secundario a alguna actividad puede ser más previsible y, por lo tanto, puede tratarse con alguna antelación, pero habitualmente condiciona una disminución importante en la actividad y calidad de vida del paciente. El dolor irruptivo sin causa reconocible es más imprevisible y, por tanto, más difícil de tratar satisfactoriamente (no incidental).

1 Dolor no oncológico También se llama dolor no maligno o benigno e incluye todos aquellos dolores que no son secundarios a un proceso oncológico o a sus tratamientos. 1 Tipos de dolor atendiendo al sistema afectado: En función del sistema que se vea afectado podemos encontrar diversos tipos de dolor: el que afecta al sistema nervioso, al sistema respiratorio y cardiovascular, al sistema musculoesquelético, al sistema cutáneo y subcutáneo, al sistema gastrointestinal y al sistema genitourinario.

Los más comunes son los que afectan al sistema nervioso y al sistema musculoesquelético. 1 Sistema nervioso Si el sistema nervioso se ve implicado, puede producirse dolor neuropático central o periférico. 1 Sistema musculoesquelético El dolor musculoesquelético afecta al esqueleto, articulaciones y a las partes circundantes.

  • Dentro del dolor musculoesquelético podemos hablar de dolor agudo o crónico en función de su duración, de dolor nociceptivo o mixto en función de la fisiopatología, y de dolor articular, miofascial o tendinoso, en función de la estructura que genere dolor;

1 La importancia del dolor musculoesquelético, al margen de que es el que con mayor frecuencia vemos en las unidades del dolor, es el enorme impacto socioeconómico que implica. De hecho, el dolor musculoesquelético supone una carga económica que se coloca inmediatamente detrás de la carga que supone la enfermedad cardiovascular.

  1. 1 Tipos de dolor atendiendo a la intensidad: Cuando clasificamos el dolor en función de su intensidad, debemos ser conscientes de que nos basamos en la información aportada por el paciente y que ésta siempre es subjetiva;

1 La Escala Visual Analógica (EVA) es la escala más utilizada para medir el dolor. Se representa, habitualmente, como una línea horizontal de 100 mm con anclajes en ambos extremos que van desde ausencia de dolor hasta el peor dolor imaginable. 1 En función de la puntuación obtenida hablaríamos de dolor 1 :

  • Leve
  • Moderado
  • Intenso

Otros tipos de dolor:

  • DOLOR DE ESPALDA
  • DOLOR REUMATOLÓGICO
  • DOLOR TRAUMATOLÓGICO
  • DOLOR ONCOLÓGICO
  • DOLOR NEUROPÁTICO
  • DOLOR GINECOLÓGICO
  • DOLOR ABDOMINAL
  • DOLOR POSTOPERATORIO
  • CEFALEAS Y MIGRAÑAS  

¿Dónde se presenta el dolor urente?

Resumen El síndrome de la boca urente (SBU) se refiere a la sensación de dolor, ardor o escozor, localizado en la lengua o en otra zona de la cavidad oral, sin causa orgánica objetivable en el examen físico. La sensación de boca urente puede aparecer en algunas enfermedades cutáneas o sistémicas, que habrá que descartar antes de establecer el diagnóstico de SBU, ya que dicho término se refiere exclusivamente a las formas idiopáticas y se encuadra dentro de los trastornos sensitivos (o sensoriales) cutáneos.

  1. En la mayoría de los casos los pacientes con boca urente presentan alteraciones psíquicas o psiquiátricas acompañantes;
  2. Por este motivo el SBU se ha incluido clásicamente entre las psicodermatosis;
  3. En el momento actual no está claro si los factores psíquicos son causa o consecuencia o simplemente se exacerban mutuamente;

Estudios recientes proponen una etiología neurológica, ya sea de tipo neuropático o en relación con el sentido del gusto. Palabras clave: boca urente orodinia glosodinia disestesia oral xerostomía disgeusia Abstract Burning mouth syndrome is characterized by a painful burning or stinging sensation affecting the tongue or other areas of the mouth without obvious signs of an organic cause on physical examination.

  1. A burning mouth sensation can occur in several cutaneous or systemic diseases that must be ruled out prior to making a diagnosis of burning mouth syndrome, since this term is used exclusively to refer to idiopathic forms and is included within the cutaneous sensory disorders;

In most cases, patients with burning mouth syndrome have accompanying psychologic or psychiatric conditions. Consequently, the syndrome has traditionally been included among the psychogenic dermatoses. However, it is currently unclear whether psychologic factors are a cause or a consequence of the syndrome, or whether each exacerbates the other.

Recent studies propose the etiology to be neurologic, either neuropathic or related to taste. Key words: burning mouth orodynia glossodynia oral dysesthesia xerostomia dysgeusia Texto completo Introducción Se define como síndrome de la boca urente (SBU) la sensación de dolor, ardor o escozor en la lengua o en otra zona de la cavidad oral, sin causa orgánica objetivable en el examen físico.

Otros términos sinónimos son: orodinia, glosodinia o glosopirosis, estomatodinia o estomatopirosis y disestesia oral. La sensación de boca urente puede aparecer como síntoma en algunas enfermedades cutáneas o sistémicas, que habrá que descartar antes de establecer el diagnóstico de SBU, ya que dicho término se refiere exclusivamente a las formas idiopáticas ( tabla 1 ).

El problema de la boca urente o ardiente se encuadra dentro de los trastornos sensitivos (o sensoriales) cutáneos, término introducido por Koo 1 para referirse a situaciones en las cuales el paciente se presenta solamente con alteraciones de las sensaciones cutáneas como ardor, picor y escozor, sin lesiones cutáneas que lo justifiquen.

Dentro de estos se encuentran también la vulvodinia, coccidinia (ano), pies ardientes, disestesia del cuero cabelludo o síndrome del cuero cabelludo rojo y notalgia parestésica. En algunos casos se han publicado disestesias orales y genitales en el mismo paciente 2,3.

Nagler et al 4 consideran el SBU como parte de una entidad más amplia, que llaman enfermedad sensorial oral (ESO) (Oral Sensorial Complaints) que incluye el SBU junto con otras alteraciones sensoriales idiopáticas como las alteraciones del sabor (disgeusia) y la boca seca (xerostomía), aunque no todos los pacientes con ESO se quejan de todas ellas.

Sin embargo, los resultados de las determinaciones analíticas de la saliva, de los estudios sensoriales y dolorosos y de los rasgos de personalidad son similares en los tres grupos, pero diferentes del grupo control. En la mayoría de los casos los pacientes con boca urente presentan alteraciones psíquicas o psiquiátricas acompañantes.

Por este motivo el SBU se ha incluido clásicamente en el capítulo de las psicodermatosis. En el momento actual no está claro si los factores psíquicos son causa o consecuencia, o simplemente se exacerban mutuamente.

Estudios recientes proponen una etiología neurológica, ya sea de tipo neuropático o en relación con el sentido del gusto. Epidemiología Incidencia La prevalencia real del SBU es difícil de establecer debido a la falta de criterios diagnósticos rigurosos en muchas de las series publicadas, que no distinguen entre el síntoma y el síndrome e incluyen como SBU lo que sólo son síntomas de otras enfermedades.

  1. Por este motivo existen amplias variaciones en las cifras que oscilan entre el 0,7 y el 15 %;
  2. En la serie de Savage 5 , tras descartarse los casos con causas orgánicas, la prevalencia disminuyó del 15 al 11%;

Edad Es frecuente sobre todo en mujeres postmenopáusicas mayores de 55 años. También puede aparecer en adultos jóvenes, por encima de los 30-40 años. En éstos la prevalencia aumenta con la edad, mientras que a partir de los 55 años es independiente de ella, como demuestran los resultados de distintas investigaciones.

  1. En una de ellas, realizada en Suecia entre 6;
  2. 103 jubilados que respondieron a un cuestionario sobre su salud que incluía enfermedades somáticas, síntomas y hábitos y comportamientos, la incidencia de SBU fue del 2,4 % en los hombres y del 8,5 % en las mujeres (p 6 , así como en otro estudio realizado en Corea entre pacientes mayores de 55 años con diferentes formas de dolor orofacial 7;

Sin embargo, Bergdahl y Bergdahl 8 demostraron en población aleatorizada entre 20 y 69 años en el norte de Suecia que la prevalencia de SBU aumentaba con la edad. Esta fue de 1,6 % en hombres y de 5,5 % en mujeres. No se encontró ningún caso en pacientes con menos de 40 años en hombres y de 30 en mujeres.

Cuando el SBU aparece en mujeres jóvenes, con frecuencia se trata de pacientes que han sido esterilizadas en época fértil 9. Sexo Todas las series consultadas coinciden en que es mucho más frecuente en el sexo femenino, con ratios hombre/mujer entre 1/7 10,11 y 1/13 12.

Etiopatogenia La etiopatogenia del SBU no se conoce bien y probablemente sea multifactorial. En los últimos años están siendo estudiados distintos factores que pueden influir en el desarrollo de la enfermedad y que comentamos a continuación. Xerostomía En condiciones normales la secreción salival disminuye con la edad, como ponen de manifiesto los análisis realizados en una población sana de edades comprendidas entre los 18 y los 89 años.

Se comprobó una disminución significativa tanto de la cantidad de saliva como de la composición de la misma en pacientes mayores 4. Si tenemos en cuenta la edad de aparición del SBU, un cierto grado de xerostomía es esperable en esa población, pero los pacientes con SBU tienen una sensación subjetiva de sequedad de boca, que no siempre se corresponde con una reducción del volumen salival y su flujo 9,13 , como demuestran la mayoría de los estudios realizados en los que la cantidad de saliva es normal, en relación con el grupo control, a pesar de la sensación de xerostomía 12-15.

Lo que sí parece estar modificada es la composición de la saliva 16. En estudios realizados en pacientes con SBU, xerostomía y/o disgeusia se comprueban alteraciones en la composición de la saliva similares en los tres grupos, pero significativamente diferentes respecto del grupo control, con aumento de la concentración de sodio, lisozima, proteínas totales, IgA, IgG, IgM y albúmina, sobre todo de las tres últimas.

Estas alteraciones no se asociaron a una disminución significativa de la cantidad de saliva, incluso en el grupo de pacientes que sólo presentaba xerostomía 12,13,15 , pero sí a los trastornos del gusto de estos pacientes respecto del grupo control, lo que según Nagler et al 13 sugiere un mecanismo neuropático local relacionado con la saliva.

En las mujeres la incidencia de SBU aumenta paralelamente al número de micciones nocturnas (p 6. De la misma manera, la administración de diuréticos se asocia también con un aumento de la sequedad de la mucosa oral y con la incidencia del SBU, tanto en hombres como en mujeres.

Lo mismo ocurriría con la diabetes mal controlada que lleva al aumento de la diuresis, con la consiguiente nicturia. El efecto de los medicamentos en el SBU es muy importante 4. Soares et al 15 demuestran una asociación significativa entre el SBU, la xerostomía y el consumo de medicamentos hipotensores y diuréticos 6.

También encuentran diferencias significativas entre el número de medicamentos y de agentes xerostomizantes, xerostomía subjetiva y ansiedad y depresión, que está elevado en pacientes con SBU en relación con el grupo control. Otros autores aluden a los ansiolíticos como clonazepam 17 , inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina 16,18 y otros como aspirina, codeína y vitaminas como responsables de xerostomía.

Se ha sugerido que la alergia de contacto podría ocasionar el SBU, sobre todo en los pacientes que refieren los síntomas de forma intermitente a lo largo del día. De hecho, algunos autores han puesto de manifiesto reacciones alérgicas, con pruebas epicutáneas positivas en pacientes con SBU sin lesiones mucosas objetivables que se han curado al eliminar el contacto con el alergeno 19.

Podría ser discutible si estos pacientes con síntomas de boca urente y pruebas epicutáneas positivas clínicamente relevantes deben considerarse SBU o dermatitis de contacto subclínicas. En cualquier caso estos hallazgos son útiles de cara al diagnóstico y tratamiento del subgrupo de pacientes con síntomas intermitentes.

Algunos estudios sugieren que la deficiencia de zinc puede estar relacionada con el SBU 10,20. Infecciones Adler et al 21 estudian 124 pacientes con diferentes enfermedades gástricas, 46 tenían sensación urente, con halitosis e hiperplasia lingual y 78 tenían otras enfermedades no relacionadas con el SBU.

Detectan la presencia de Helicobacter pylori en la mucosa oral mediante biopsia y biología molecular en el 86 % de pacientes con sensación urente de la lengua, halitosis e hiperplasia lingual, mientras que en el resto de pacientes sin síntomas orales la detección se confirmó solo en el 2,6 % 21.

  1. No se ha encontrado mayor prevalencia del SBU 16 en otras infecciones como la candidiasis, a pesar de que la infección por Candida puede producir dolor quemante;
  2. Alteraciones neurológicas Las evidencias de un posible trastorno neurológico subyacente (neuropatía regional) como causa del SBU son cada vez más numerosas;

Granot y Nagler 14 realizan un estudio en 35 pacientes con ESO y 19 controles sanos analizando tres aspectos fundamentales: la percepción sensorial oral, la cantidad y composición de la saliva y los rasgos de personalidad del paciente. Los hallazgos son similares en todos los pacientes con ESO, independientemente del tipo de síntomas que tengan (SBU, disgeusia o xerostomía) y sugieren neuropatía regional.

También sugieren una etiología neuropática distintas respuestas anormales detectadas en las pruebas sensoriales cuantitativas realizadas entre los pacientes con SBU 22. Además, la presencia de anormalidades del sentido del gusto y el hecho de que muchos con SBU sean «supercatadores» (personas con mayor capacidad para percibir los sabores) sugiere una interacción entre los mecanismos gustativos y nociceptivos que conectarían el sentido del gusto y el dolor oral en el sistema nervioso central, e indica que el SBU implica patologías del sistema nervioso central y periférico inducidas por la alteración del sistema gustativo al nivel de la cuerda del tímpano y/o el nervio glosofaríngeo.

Ello origina una pérdida de la inhibición central y consecuentemente una hiperactividad de la vía nociceptiva del trigémino, que a su vez lleva a una respuesta más intensa a los irritantes orales y eventualmente a la aparición de fantasmas dolorosos orales, que resultarían de esta alteración del sistema gustativo 16,23-25. A continuación enumeramos algunos de los resultados de las pruebas sensoriales:

  • 1. Disminución de la sensación térmica expresada como elevación del umbral para el calor y el frío, así como bajas puntuaciones para los estímulos dolorosos tónicos en la cavidad oral, de forma similar a la que se observa en zonas de piel con poli o mononeuropatías 14.
  • 2. Disminución de la tolerancia al dolor por calor en la punta de la lengua en el 85 % de pacientes con SBU, lo que sugiere alteraciones sensoriales periféricas 26,27.
  • 3. Anomalías en el parpadeo reflejo en pacientes con SBU que posiblemente representan una neuropatía subclínica del trigémino, así como alteraciones en el umbral sensorial indicativas de disfunción de fibras finas 28.
  • 4. Alteración de la composición de la saliva respecto al grupo control, lo que influye directamente en la percepción de los sabores 14.
  • 5. Discordancia entre la sensación de xerostomía y la conservación de la cantidad normal de saliva 12,14,15.

Estos hallazgos pueden ser atribuidos a una neuropatía idiopática regional de pequeñas fibras que afecta a la secreción salival y a las sensaciones orales en los pacientes con ESO 14. Lauria et al 29 demuestran una menor densidad de las fibras nerviosas epiteliales y subpapilares en biopsias de la lengua de pacientes con SBU respecto a los controles, mediante estudios de inmunohistoquímica y microscopía confocal. Estos cambios reflejan degeneración axonal, por lo que los autores concluyen que el SBU está causado por una neuropatía sensorial de las pequeñas fibras del trigémino.

  1. También se han demostrado mecanismos neuropáticos centrales mediante el mapeado de las zonas de activación cerebral con resonancia magnética funcional tras estimulación térmica del trigémino en 8 pacientes con SBU y 8 controles;

Los pacientes con SBU mostraban patrones de activación cerebral similares a los que aparecen en otros trastornos dolorosos neuropáticos, y parecen procesar la estimulación térmica dolorosa del trigémino de manera cualitativa y cuantitativamente diferente que los individuos normales.

Estos hallazgos sugieren que la hipoactividad cerebral puede ser un hecho importante en la patogenia del SBU 30. La intoxicación por ciguatera, que posee una neurotoxina, puede dar síntomas muy parecidos a los de la boca urente 31 , lo que avala la hipótesis de neuropatía como causa de SBU.

Factores psíquicos Aunque este dato es controvertido 32 , un rasgo común a los pacientes de SBU es la personalidad ansiosa 5 , incluso algunos autores encuentran correlación significativa entre el SBU y los trastornos de la personalidad 33,34. Con mucha frecuencia el SBU se asocia a depresión y ansiedad hasta en el 62% de los pacientes.

  • Soares et al 15 encuentran diferencias significativas con relación a la presencia de ansiedad y depresión entre un grupo de 40 pacientes con SBU y otros tantos controles;
  • En muchos casos, la depresión es subclínica y el paciente no es consciente de ella 35;

Romaní de Gabriel y Chesa 35 lo interpretan como un proceso de somatización tras un suceso vital impactante que deja al paciente más vulnerable, ya que en muchas ocasiones se encuentra un factor desencadenante psíquico 36,37. De hecho, Granot y Nagler 32 comprueban un aumento del nivel de somatización en estos pacientes.

  • Ejemplos frecuentes de estas experiencias vitales desencadenantes en nuestro medio son la muerte de un familiar cercano, conflictos familiares en relación con los hijos o con la marcha de éstos del hogar, el diagnóstico de un cáncer, etc;

, a veces como un cuadro diferido en el tiempo respecto del episodio desencadenante35,37. No obstante no está claro si esos hallazgos son causa o consecuencia 11,38. En muchos casos la ansiedad y/o la depresión no están presentes al principio de la aparición de los síntomas orales, sino que se manifiestan después, y no es infrecuente que los pacientes aseguren que se encuentran deprimidos y/o ansiosos debido a lo insoportable de la enfermedad, como ocurre en tantas otras enfermedades crónicas o de larga duración, en las que es difícil establecer la relación causa-efecto 39.

Danhauer et al 40 estudian las características psicológicas de 69 sujetos con SBU y sensación de boca urente secundaria a otras enfermedades, sin encontrar alteraciones psíquicas en ninguno de los dos grupos de pacientes.

Pero también existen estudios que sugieren que los factores psicopatológicos pueden desempeñar un importante papel en SBU y postulan una etiología multifactorial, en la que los cambios físicos pueden interaccionar con factores psicológicos como personalidad, humor, ansiedad-tensión, etc.

41. La cancerofobia está presente hasta en el 20-30 % de los pacientes con SBU. Según Lamey et al 37 los sujetos con SBU tienen 2,7 veces más posibilidades de ser cancerofóbicos que los controles. Otros factores Algunos estudios sugieren que bajos niveles séricos de zinc pueden estar asociados con el SBU 20.

También se han incriminado factores endocrinos, dada la gran frecuencia del SBU en mujeres postmenopáusicas; sin embargo, la reposición hormonal no ha demostrado eficacia 16. Felice encuentra percepción anormal de los sabores asociada a disfunción tiroidea (hipotiroidismo y anticuerpos antitiroideos) en pacientes con SBU 11.

Clínica Las manifestaciones clínicas no son constantes en su aparición ni en su intensidad. Son muchas, diversas y variables; son síntomas y no signos, es decir: el cuadro clínico es de carácter subjetivo.

Con frecuencia los pacientes presentan signos que sólo son visibles para ellos mismos. La personalidad del paciente influye en el relato de los síntomas, que se presentan con matices muy personales, lo que sí parece claro respecto a éstos es que son persistentes e insoportables en todos los pacientes.

En nuestra experiencia, cuando se les pregunta cuáles son sus síntomas, los pacientes suelen tener dificultades para describir la calidad de sus molestias, y por tanto en muchos casos les resulta difícil definir las sensaciones que experimentan, mientras que enfatizan la intensidad, y sobre todo, dedican mucho tiempo a quejarse de la repercusión que ello tiene sobre su vida.

En muchos casos su problema de boca urente ocupa una parte central en sus vidas. Sin embargo, tardan mucho en ser diagnosticados (media de 34 meses 42 ). Quizás por eso son pacientes que consumen muchos recursos sanitarios. La media de consultas realizadas por este síntoma en los 12 meses previos por el 50 % de los pacientes con SBU es de 8 según Riley et al 43 y 3 según Mignona et al 42. Otros son variables:

  • 1. Sensación dolorosa o quemante generalmente de los dos tercios distales de la lengua, sobre todo en los laterales y la punta, pero también puede notarse en la mucosa endolabial, geniana y en el paladar duro. El comienzo es espontáneo en más de la mitad de los pacientes, sin factor precipitante.

    Algunos síntomas son constantes, es decir, se presentan en todos o en la inmensa mayoría de los pacientes (sensación dolorosa o quemante, sequedad de boca y sensación de cuerpo extraño). Un tercio de los mismos relacionan la aparición de las molestias con alguna manipulación dental, enfermedad reciente, medicación o con algún hecho estresante personal o familiar 5.

    Una vez iniciado, el dolor persiste durante muchos años 16. La mayoría de los pacientes con SBU tienen una sensación subjetiva de sequedad de boca que no siempre se corresponde con una reducción del volumen salival y su flujo 9,5.

  • 2. Sensación de cuerpo extraño en el interior de la boca que los pacientes relatan como si tuvieran arenilla, pellejos, pasta o hilos, entre otros, o como sensación de aspereza.
  • 3. Disgeusia que aumenta o disminuye al ingerir alimentos. Es muy frecuente. En unos pacientes se trata de alteración de la percepción de la intensidad de los sabores normales de los alimentos y en otros es un sabor extraño persistente en la boca, con frecuencia salado, amargo, metálico o agrio.
  • 4. Problemas dentales coexistentes que el paciente relaciona muchas veces de forma obsesiva con el inicio de sus molestias, pero que no se puede demostrar que tengan una relación causa-efecto, a pesar de que el paciente refiere el comienzo de los síntomas a partir de alguna manipulación dental o protésica.
  • 5. Hábitos parafuncionales que el paciente repite constantemente y son muy variados: movimientos estereotipados con la lengua que se presiona contra los dientes, bruxismo, etc. , que pueden ser interpretados como signos de ansiedad 38 , pero que para muchos pacientes son causa de ansiedad y no consecuencia de la misma.

    Suele acompañar a la sensación de xerostomía, como demuestran Nagler y Hershkovich 13 , y puede asociarse a hipotiroidismo 11. Con frecuencia es un síntoma predominante al inicio, pero es de los primeros que experimentan mejoría tras el comienzo del tratamiento, lo cual puede aprovecharse para señalar al paciente en la siguiente visita los progresos que va haciendo, animándole así a tener una actitud más positiva 5.

    Estos a veces se quejan de cefaleas y dolor a la palpación de los músculos de la masticación por la mañana.

  • 6. Síntomas psicológicos como ansiedad y depresión, que ya hemos comentado en la patogenia, pero que incluimos junto a los síntomas ya que en muchos pacientes aparecen después de establecido el síndrome, aparentemente como consecuencia de las molestias orales.
  • 7. La halitosis es un síntoma muy subjetivo y hay que verificarlo preguntando a los familiares. Es muy invalidante socialmente y podría desempeñar algún papel en el desarrollo y mantenimiento del SBU 5.
  • 8. La cancerofobia es asimismo frecuente en los pacientes con SBU (hasta el 20%), que atribuyen sus molestias a un proceso maligno.

Brailo et al 18 estudian 150 pacientes con SBU y encuentran una proporción significativamente mayor de gastritis que en el grupo control. Los síntomas descritos no suelen interferir en el sueño 16 , pero sí aumentar a lo largo del día. En este sentido se han distinguido tres grupos de pacientes con SBU 5 : a) tipo 1: dolor progresivo. Los pacientes se levantan sin dolor y éste va incrementándose a lo largo del día (35 %).

  • Lo que parece un hecho comprobado es que entre los pacientes con SBU el consumo de ansiolíticos es significativamente mayor que en el grupo control 18;
  • No suelen encontrarse factores psíquicos asociados; b) tipo 2: los síntomas son constantes durante todo el día y les cuesta conciliar el sueño (55 %);

Estos pacientes sí suelen presentar trastornos psíquicos; c) tipo 3: síntomas intermitentes, con localizaciones atípicas y dolor atípico (10%). Parece ser que en estos últimos la alergia de contacto a alergenos orales puede desempeñar un importante papel etiológico 19.

Evolución La mejoría que se observa con los distintos tratamientos es habitualmente escasa. En un estudio retrospectivo realizado por Sardella 44 con 53 pacientes sólo el 28,3 % refirió mejoría moderada tras el tratamiento, el 49 % no experimentó cambios y el 18,9% empeoró.

En muy pocos casos (3,7 %) se ha observado la remisión completa de los síntomas sin ningún tratamiento 44. Sin embargo Grushka refiere la disminución de los síntomas en dos tercios de los pacientes después de 6-7 años 16. En cualquier caso, la remisión espontánea de los síntomas no ha podido ser demostrada claramente 45. Diagnóstico Para llegar al diagnóstico de SBU es necesario:

  • 1. Descartar otras enfermedades sistémicas que pueden manifestar síntomas parecidos al SBU: síndrome de Sjogren, diabetes, candidiasis, deficiencias de hierro, folatos, zinc o vitaminas del grupo B ( tabla 1 ). Es importante hacer esta diferenciación ya que el tratamiento es distinto en ambos grupos de pacientes y se ha demostrado que la eficacia del mismo depende del correcto diagnóstico inicial 40.
  • 2. Descartar enfermedades cutáneas, tanto las visibles como aquellas que pueden tener signos objetivos poco evidentes en ocasiones como el galvanismo o el eczema de contacto, mediante pruebas epicutáneas, sobre todo en pacientes con síntomas intermitentes (al cromo y a otros alergenos utilizados en prótesis dentarias y a alimentos: aditivos, conservantes y fragancias) 19 ( tabla 1 ).

Para el diagnóstico de SBU será necesario tener en cuenta lo siguiente ( tabla 2 ). Historia clínica detallada Será imprescindible recabar la historia tanto médica, como dental y psicológica del paciente, cuantificando la sensación dolorosa en una escala lineal de 0 a 10 y anotando la cualidad de los síntomas, la duración y cronología y la relación temporal entre prótesis y síntomas.

Habrá que prestar especial atención a la ingesta de medicamentos que puedan producir xerostomía (ansiolíticos e inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, otros como aspirina, codeína y vitaminas), así como a la presencia de hábitos parafuncionales.

Es importante que intentemos poner de manifiesto posibles conflictos anímicos subyacentes 9. Romaní y Chesa 35 aconsejan un interrogatorio psiquiátrico básico a realizar por el dermatólogo, que orientará hacia un trastorno depresivo: ¿duerme bien?, ¿se levanta con ganas de empezar el día?, ¿alguna vez se disgusta hasta el punto de llorar? Exploración de la mucosa oral Este examen se realizará para descartar lesiones cutáneas como eritema, erosiones, lengua depapilada, alteraciones típicas de liquen plano, lengua fisurada, geográfica, etc.

, cuya presencia invalidaría el diagnóstico de SBU. Es importante tener en cuenta que las enfermedades ampollosas autoinmunes con frecuencia se inician con molestias en la mucosa oral. Para Romaní 35 la presencia de una zona lisa y brillante en la parte anterior de la lengua pone de manifiesto el hábito constante de fricción y rascado con los dientes.

Será importante comprobar si hay xerostomía y presencia de crenaciones o escotaduras en los bordes laterales de la lengua. Exploración odontológica Se llevará a cabo para detectar posibles problemas dentales, revisando las prótesis, la oclusión de las mismas, un probable galvanismo oral y volumen del flujo salival.

Analítica La analítica constará de hemograma, glucemia, Fe, ferritina sérica, folatos, vitamina B 12 , zinc, anticuerpos séricos del síndrome de Sjogren y frente a H. pylori 18. Asimismo, será crucial realizar un cultivo para la detección de Candida, no tomándolo del dorso de la lengua, ya que los resultados son engañosos, sino de la mucosa oral y el paladar.

Habrá que tener en cuenta que las prótesis pueden ser reservorio de Candida, por lo que será útil tomar cultivo también de los aparatos protésicos. Pruebas epicutáneas Se realizarán en pacientes seleccionados, sobre todo en los que presentan síntomas intermitentes (metales y otros alergenos utilizados en prótesis dentarias, alimentos, aditivos, conservantes y fragancias) 19.

Otras exploraciones La biopsia de la punta de la lengua puede ayudar al diagnóstico poniendo de manifiesto las alteraciones de las fibras nerviosas epiteliales y subpapilares, mediante estudios de inmunohistoquímica y microscopía confocal 29 , con disminución significativa de la densidad de las fibras nerviosas epiteliales 45.

Para otros la biopsia no es necesaria si la exploración es suficientemente clara. Asimismo será importante realizar una exploración gastroenterológica para descartar gastritis 18. Granot y Nagler aconsejan explorar las características de la saliva y las alteraciones sensoriales y del gusto con el fin de intentar corregirlas 32.

Valoración psiquiátrica La valoración psiquiátrica o psicológica se llevará a cabo, sobre todo, si hay un consumo de ansiolíticos significativamente elevado 18. Hasta en el 62 % de los pacientes se observa ansiedad o depresión.

Diagnóstico diferencial En ocasiones, cuando la lengua es sometida a un trabajo excesivo para mantener la estabilidad mandibular, por ejemplo en maloclusiones, desdentados totales y disfunción de la articulación temporo-mandibular, el cansancio y fatiga muscular produce un dolor muy particular que debe ser diferenciado del SBU 46.

  • Asimismo pueden existir hemiglosodinias por tumores cerebrales, metástasis, irritación nerviosa en el territorio glosofaríngeo o hipogloso 46;
  • Tratamiento El tratamiento es sintomático;
  • Se utilizan los mismos remedios que con otras alteraciones dolorosas neuropáticas 16 ( tabla 3 );

Es imprescindible que el paciente entienda y acepte el diagnóstico, y que tenga claro cuáles son las expectativas reales de curación. Por eso, el tipo de relación que establezcamos con el paciente de SBU es fundamental. Por parte del paciente puede haber cierto grado de desconfianza e incluso de suspicacia, ya que con frecuencia ha visitado ya a otros médicos y ha realizado múltiples tratamientos con resultado frustrante; a menudo se siente incomprendido.

  1. Por la otra parte, para el dermatólogo el paciente que consulta por un SBU es un paciente incómodo, casi «temido», porque nosotros mismos nos sentimos frustrados ante lo poco que podemos contribuir a su mejoría;

Por ambos lados se dan las circunstancias menos favorables para establecer de entrada una buena relación médico-paciente, y sin embargo ésta es tan importante que de ella depende en gran medida la mejoría subjetiva del paciente. Cuando éste comprueba que le prestamos atención, ya desde el primer momento en que le hacemos la historia clínica se siente aliviado.

  • Es necesario disponer de tiempo suficiente para dedicarlo al paciente en algún momento del inicio y programar un seguimiento con visitas periódicas, con el fin de que se sienta cuidado, pues necesita empatía y simpatía;

Después de escucharle y hacerle un examen riguroso hay que informarle y asegurarle que no tiene cáncer, si éste es motivo de preocupación. Entonces el paciente podrá tolerar la glosodinia y ésta podrá pasar de ser una obsesión a ser una molestia. También hay que informarle sobre el carácter idiopático de su padecimiento, la ausencia de soporte orgánico conocido y las dificultades de tratamiento, pero recalcando la benignidad de su proceso y la ausencia de relación con el cáncer.

  1. Tratamiento tópico Se ha utilizado capsaicina tópica como agente desensibilizante, igual que en otros cuadros caracterizados por dolor-prurito, debido a su acción de bloqueo de la sustancia P, pero no es bien aceptada por algunos pacientes por su sabor 16;

Los enjuagues con tabasco disuelto en agua pueden ser útiles en estos pacientes 38 , o pimienta en agua con una proporción 1:2 a 1:1 16. Actualmente está en estudio el tratamiento con capsaicina sistémica. Petruzzi 47 comprueba la eficacia de la administración sistémica por vía oral de capsaicina al 0,25 %, pero con toxicidad gástrica considerable.

  1. Cuando existe serosis son útiles los sialagogos;
  2. Otro tratamiento tópico, utilizado en colutorios, es el hidrocloruro de bencidamina al 0,15 % tres veces al día, sin que se haya podido demostrar su eficacia de forma significativa 48;

Tratamiento sistémico Antidepresivos tricíclicos Amitriptilina y nortriptilina a dosis bajas deben su utilidad en el SBU a la capacidad antinociceptiva de los tricíclicos más que a su efecto antidepresivo, por lo tanto no es necesario llegar a las dosis antidepresivas 2.

Amitriptilina a dosis de 25-50 mg/día eleva el umbral de la sensibilidad. Se empezará con 5-10 mg/día por la noche y se irá aumentando a 5 ó 10 mg cada semana, hasta la desaparición de los síntomas o la aparición de efectos secundarios.

En 8 semanas se llega a 40 mg/día, dosis que suele dar buenos resultados. En algunos casos hay que llegar a dosis de 150 mg 16. Algunos contraindican su uso en pacientes con sequedad de boca, ya que podría empeorarla 38. Nortriptilina resultó ser útil en un caso de estomatodinia asociado a peno/escrotodinia, donde otros antidepresivos no fueron eficaces (venlafaxina), probablemente por la mayor eficacia de los tricíclicos en el control del dolor neuropático 2.

  1. Inhibidores de la recaptación de la serotonina Han resultado útiles en algunos casos 38,41 , pero no en otros 2,16;
  2. Parece evidente que son de utilidad, particularmente cuando existe depresión asociada, y se toleran mejor debido a la ausencia de efectos anticolinérgicos, particularmente la sequedad de boca 41;

Antidepresivos de acción dual Entre los antidepresivos de acción dual, que inhiben la serotonina y la noradrenalina, es particularmente útil duloxetina a dosis de 30 a 60 mg/día. Antipsicóticos La risperidona es muy eficaz a dosis de 0,5 mg al día (C. Koblenzer, comunicación personal).

Benzodiacepinas Resultan útiles sobre todo cuando hay ansiedad. Son eficaces a bajas dosis, sobre todo en jóvenes. Es útil alprazolam 0,25 a 2 mg/día. Se empezará con 0,25 mg y se irá aumentando 0,25 mg cada semana hasta llegar a la dosis máxima, pero tiene el problema del alto poder adictivo que posee por ser de vida media corta; es preferible usar benzodiacepinas de vida media más larga.

Clonazepam a dosis bajas tiene buena respuesta al dolor, probablemente por interrupción del mecanismo neuropatológico implicado en el SBU más que por su efecto ansiolítico 13. Grushka 16 recomienda iniciar con 0,25 mg de clonazepam al acostarse, aumentando 0,25 mg cada 4 ó 7 días en una o tres dosis, hasta la desaparición de los síntomas o la aparición de efectos secundarios.

  1. En algún caso se ha asociado esta benzodiacepina con el desarrollo del SBU 17;
  2. Gabapentina La posología se establece en combinación con benzodiacepinas o sola, 300-1;
  3. 600 mg/día, empezando con 100 mg por la noche y aumentando 100 mg cada semana;

Al crecer la dosis habrá que fraccionarla tres veces al día. Es necesario esperar un mes para comprobar la eficacia. Terapia hormonal sustitutiva Hay algunos estudios que han utilizado la terapia hormonal sustitutiva en el SBU y que han obtenido mejoría sintomática particularmente con tibolona a los tres meses de tratamiento 49.

Ácido alfa-lipoico Se trata de un potente agente neuroprotector que evita el daño de las células nerviosas por los radicales libres, regenera otros antioxidantes como las vitaminas C y E, aumenta los niveles de glutatión intracelular y estimula la producción de «factores de crecimiento nervioso» 50.

Además protege las membranas mediante la interacción con la vitamina C y el glutatión, que a su vez recicla la vitamina 51. Gracias a su poder antioxidante reduce los síntomas de manera significativa en la mayoría de los pacientes con disgeusia idiopática 32 y disminuye los síntomas de la neuropatía periférica en los diabéticos 49,51.

  1. Femiano 23 comprueba también una mejoría significativa de los síntomas en el SBU tras dos meses de tratamiento con 600 mg/día de ácido alfa-lipoico en un estudio controlado doble ciego con 60 pacientes;

La mejoría se mantuvo al cabo de un año en el 70 % de los pacientes, lo que apoya la etiología neuropática de la SBU. En otro estudio comprobó que la mejoría se producía sobre todo en pacientes sin tratamiento previo con tranquilizantes respecto a los que habían recibido tratamiento psicotrópico, lo que sugiere que los síntomas orales del SBU pueden tener un origen diferente en estos dos grupos de pacientes 50.

  • Es necesario asociar un protector gástrico 38,49;
  • Tratamiento psicológico La terapia cognitivo-conductual parece reducir la intensidad de los síntomas tras un periodo de 6 meses 49,52;
  • La valoración de la eficacia de los distintos tratamientos utilizados es complicada, ya que los diferentes estudios efectuados al respecto carecen de la uniformidad necesaria respecto a los criterios de selección de los pacientes; en unos se estudian pacientes con enfermedad idiopática (SBU), mientras que en otros se incluyen también pacientes con síntomas orales similares secundarios a otras causas sistémicas, por lo que no son comparables 48;

La etiología compleja y multifactorial del SBU hace imprescindible la colaboración entre distintos especialistas en el manejo de estos pacientes 10. Conclusiones El SBU sigue siendo un reto para los médicos implicados en la asistencia a estos pacientes: dermatólogos, dentistas y otorrinolaringólogos, que son los especialistas a quienes suelen consultar con más frecuencia, además de los médicos de familia.

En los últimos años van apareciendo nuevos datos acerca de los factores etiopatogénicos de la enfermedad que orientan a un probable origen neuropático, pero son necesarios más estudios con criterios diagnósticos estrictos que nos permitan extraer conclusiones fiables acerca de la etiopatogenia y del papel que realmente desempeñan los factores psíquicos, así como del tratamiento de este síndrome, para el que actualmente disponemos de escasa información, y así poder ser más útiles a nuestros pacientes.

Conflicto de intereses Declaramos no tener ningún conflicto de intereses. Bibliografía [1. ] J. Koo, C. Gambla. Cutaneous sensory disorder. Dermatol Clin, 14 (1996), pp. 497-502 [2. ] G. Mancuso, R. Berdondini. Simultaneous occurrence of dysaesthetic peno/scroto-dynia and stomatodynia.

Int J STD AIDS, 16 (2005), pp. 830-831 [3. ] P. Gaitonde, J. Rostron, L. Longman, E. Field. Burning mouth syndrome and vulvodynia coexisting in the same patient: a case report. Dent Update, 29 (2002), pp. 75-76 [4. ] R. Nagler, O.

Hershkovich. Age-related changes in unstimulated salivary function and composition and its relations to medications and oral sensorial complaints. Aging Clin Exp Res, 17 (2005), pp. 385-466 [5. ] N. Savage, V. Boras, K. Barker. Burning mouth syndrome: clinical presentation, diagnosis and treatment.

Aust J Dermatol, 47 (2006), pp. 77-83 [6. ] R. Asplund. Nocturia and the burning mouth syndrome (BMS) in the elderly. Arch Gerontol Geriatr, 41 (2005), pp. 225-260 [7. ] J. Chung, J. Kim, H. Kim, H. Kho, Y. Kim, S. Chung. Chronic orofacial pain among Korean elders: prevalence and impact using the graded chronic pain scale.

Pain, 112 (2004), pp. 164-170 [8. ] M. Bergdahl, J. Bergdahl. Burning mouth syndrome: prevalence and associated factors. J Oral Pathol Med, 28 (1999), pp. 350-354 [9. ] J. Conde-Vidal, J. López-López. Percepción gustativa y boca urente. [10. ] B. Joseph. Tongue pathology. Clin Dermatol, 18 (2000), pp.

  • 613-618 [11;
  • ] F;
  • Femiano, F;
  • Gombos, V;
  • Esposito, M;
  • Nunziata, C;
  • Scully;
  • Burning mouth syndrome (BMS): evaluation of thyroid and taste;
  • Med Oral Patol Oral Cir Bucal, 11 (2006), pp;
  • E22-E25 [12;
  • ] P;
  • Lamey, B;
  • Murray, S;
  • Eddie, R;

Freeman. The secretion of parotid saliva as stimulated by 10 % citric acid is not related to precipitating factors in burning mouth syndrome. J Oral Pathol Med, 30 (2001), pp. 121-124 [13. ] R. Nagler, O. Hershkovich. Sialochemical and gustatory analysis in patients with oral sensory complaints.

J Pain, 5 (2004), pp. 56-63 [14. ] M. Granot, R. Nagler. Association between regional idiopathic neuropathy and salivary involvement as the possible mechanism for oral sensory complaints. J Pain, 6 (2005), pp. 581-587 [15.

] M. Soares, E. Chimenos-Kustner, C. Subira-Pifarre, M. Rodríguez de Rivera-Campillo, J. López-López. Association of burning mouth syndrome with xerostomia and medicines. Med Oral Patol Oral Cir Bucal, 10 (2005), pp. 301-308 [16. ] M. Grushka, J. Epstein, M. Gorsky. Burning mouth syndrome.

Am Fam Physician, 65 (2002), pp. 615-620 [17. ] N. Culhane, A. Hodle. Burning mouth syndrome after taking clonazepam. Ann Pharmacother, 35 (2001), pp. 874-876 [18. ] V. Brailo, V. Vueiaeeviae-Boras, I. Alajbeg, I. Alajbeg, J.

Lukenda, M. Aeurkoviae. Oral burning symptoms and burning mouth syndrome-significance of different variables in 150 patients. Med Oral Patol Oral Cir Bucal, 11 (2006), pp. E252-E255 [19. ] D. Dal Sacco, D. Gibelli, R. Gallo. Contact allergy in the burning mouth syndrome: a retrospective study on 38 patients.

Acta Derm Venereol, 85 (2005), pp. 63-64 [20. ] P. Maragou, L. Ivanyi. Serum zinc levels in patients with burning mouth syndrome. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 71 (1991), pp. 447-450 [21. ] I. Adler, V. Denninghoff, M. Álvarez, A.

Avagnina, R. Yoshida, B. Eslner. Helicobacter pylori associated with glossitis and halitosis. Helicobacter, 10 (2005), pp. 312-317 [22. ] E. Sarlani, B. Balciunas, E. Grace. Orofacial pain – Part II. Assessment and Management of vascular, neurovascular, idiopathic, secondary, and psychogenic causes.

  1. AACN Clinical Issues, 16 (2005), pp;
  2. 347-358 [23;
  3. ] F;
  4. Femiano, F;
  5. Gombos, C;
  6. Scully;
  7. Burning mouth syndrome: the efficacy of lipoic acid on subgroups;
  8. J Eur Acad Dermatol Venereol, 18 (2004), pp;
  9. 676-678 [24;
  10. ] M;
  11. Grushka, V;

Ching, J. Epstein. Burning mouth syndrome. Adv Otorhinolaryngol, 63 (2006), pp. 278-287 [25. ] M. Grushka, J. Epstein, M. Gorsky. Burning mouth syndrome and other oral sensory disorders: a unifying hypothesis. Pain Res Manag, 8 (2003), pp. 133-135 [26. ] M. Grushka, B. Sessle, T.

Howley. Psychophysical assessment of tactile, pain and thermal sensory functions in burning mouth syndrome. Pain, 28 (1987), pp. 169-184 [27. ] M. Ito, K. Kurita, T. Ito, M. Arao. Pain threshold and pain recovery after experimental stimulation in patients with burning mouth syndrome.

Psychiatry Clin Neurosci, 56 (2002), pp. 161-168 [28. ] H. Forssell, S. Jääskeläinen, O. Tenovuo, S. Hinkka. Sensory dysfunction in burning mouth syndrome. Pain, 99 (2002), pp. 41-47 [29. ] G. Lauria, A. Majorana, M. Borgna, R. Lombardi, P. Penza, A. Padovani, et al. Trigeminal small-fiber sensory neuropathy causes burning mouth syndrome.

Pain, 115 (2005), pp. 332-337 [30. ] R. Albuquerque, R. de Leeuw, C. Carlson, J. Okeson, C. Miller, A. Andersen. Cerebral activation during termal stimulation of patients who have burning mouth disorder: An fMRI study. Pain, 122 (2006), pp.

223-234 [31. ] G. Heir. Ciguatera neurotoxin poisoning mimicking burning mouth syndrome. Quintessence Int, 36 (2005), pp. 547-550 [32. ] M. Granot, R. Nagler. Association between regional idiopathic neuropathy and salivary involvement as the possible mechanism for oral sensory complaints.

J Pain, 6 (2005), pp. 581-587 [33. ] G. Maina, U. Albert, S. Gandolfo, A. Vitalucci, F. Bogetto. Personality disorders in patients with burning mouth syndrome. J Personal Disord, 19 (2005), pp. 84-93 [34. ] B. Jerlang. Burning mouth syndrome (BMS) and the concept of alexithymia–a preliminary study.

J Oral Pathol Med, 26 (1997), pp. 249-253 [35. ] J. Romaní, D. Chesa. Psicodermatología en atención primaria. Piel, 20 (2005), pp. 282-289 [36. ] A. Pichardo. Síndromes quemantes: glosodinia y vulvodinia. Monogr Dermatol, 12 (1999), pp. 397-487 [37. ] P. Lamey, R. Freeman, S. Eddie, C.

  1. Pankhurst, T;
  2. Rees;
  3. Vulnerability and presenting symptoms in burning mouth syndrome;
  4. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 99 (2005), pp;
  5. 48-54 [38;
  6. ] J;
  7. Moreno Gimenez;
  8. Glosodinia antes y después del diagnóstico;

Piel, 20 (2005), pp. 524-529 [39. ] B. Houdenhove, P. Joostens. Burning mouth syndrome. Successful treatment with combined psychotherapy and psychofarmacotherapy. Gen Hosp Psychiatry, 17 (1995), pp. 385-388 [40. ] S. Danhauer, C. Miller, N. Rhodus, C. Carlson. Impact of Criteri-Based Diagnosis of Burning Mouth Syndrome on Treatmen Outcome.

J Orofacial Pain, 16 (2002), pp. 305-311 [41. ] B. Van Houdenhove, P. Joostens. Burning mouth syndrome. Successful treatment with combined psychotherapy and psychopharmacotherapy. Gen Hosp Psychiatry, 17 (1995), pp.

385-388 [42. ] M. Mignogna, S. Fedele, L. Lo Russo, S. Leuci, M. Lo Muzio. The diagnosis of burning mouth syndrome represents a challenge for clinicians. J Orofac Pain, 19 (2005), pp. 168-173 [43. ] J. Riley, G. Gilbert, M. Heft. Health care utilization by older adults in response to painful orofacial symptoms.

Pain, 81 (1999), pp. 67-71 [44. ] A. Sardella, G. Lodi, F. Demarisi, C. Bez, S. Cassano, A. Carrassi. Burning mouth syndrome: a retrospective study investigation spontaneous remission and response to treatments. Oral Disease, 12 (2006), pp.

152-155 [45. ] P. Suárez, G. Clark. Burning mouth syndrome: an update on diagnosis and treatment methods. J Calif Dent Assoc, 34 (2006), pp. 611-622 [46. ] R. Caballero-Herrera. Patología de la lengua. Ediciones Avances, (2000), [47. ] M. Petruzzi, D. Lauritano, M. DeBenedittis, M.

Baldoni, R. Serpico. Systemic capsaicin for burning mouth syndrome: short-term results of a pilot study. J Oral Pathol Med, 33 (2004), pp. 111-114 [48. ] J. Buchanan, J. Zakrzewska. Burning mouth syndrome. Clin Evid, 12 (2004), pp.

1899-1905 [49. ] J. Buchanan, J. Zakrzewska. Burning mouth syndrome. Clin Evid, 14 (2005), pp. 1685-1690 [50. ] F. Femiano. Damage to taste system and oral pain: burning mouth syndrome. Minerva Stomatol, 53 (2004), pp. 471-478 [51. ] L. Packer. Alpha-Lipoic acid as a biological antioxidant.

Free Rad Biol Med, 19 (1995), pp. 227-250 [52. ] M. Bergdahl, J. Bergdahl. Perceived taste disturbance in adults: prevalence and association with oral and psychological factors and medication. Clin Oral Invest, 6 (2002), pp.

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¿Qué es el dolor somático?

DOLOR Tipos de dolor y escala terapéutica de la O. Dolor iatrogénico F. Puebla Díaz Oncología Radioterápica. Instituto Madrileño de Oncología San Francisco de Asís. Madrid 1. Introducción El dolor es la causa más frecuente de consulta médica. La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor definió el dolor como “una experiencia sensitiva y emocional desagradable, asociada a una lesión tisular real o potencial”.

La percepción del dolor consta de un sistema neuronal sensitivo (nocioceptores) y unas vias nerviosas aferentes que responden a estímulos nocioceptivos tisulares; la nociocepción puede estar influida por otros factores (p.

ej. psicológicos). En el momento del diagnóstico de una neoplasia, entre el 30-50% de los pacientes presentan dolor, que en las fases avanzadas de la enfermedad puede llegar al 70-90%. En los pacientes con cáncer avanzado, el 70% de los dolores tienen su origen en la progresión de la propia neoplasia, mientras que el 30% restante se relaciona con los tratamientos y patologías asociadas.

  • En la mayoría de las ocasiones el dolor oncológico es crónico;
  • Para una correcta valoración del dolor es conveniente conocer varias cuestiones como su variación temporal (agudo, crónico), patogenia, intensidad;

El dolor oncológico sigue unas normas de tratamiento especificadas según las pautas recomendadas por la O. Los pacientes que reciben tratamiento radioterápico con intención radical o paliativa, presentan con frecuencia toxicidad en diferentes grados, dentro del área del tratamiento, que se manifiesta con dolor.

  1. El empleo creciente de esquemas de tratamiento agresivos basados en combinaciones de radio y quimioterapia concomitantes, alteraciones del fraccionamiento así como escalada de dosis, hacen que el dolor constituya un problema en la práctica clínica diaria;

Esta complicación puede obligar a la suspensión temporal o definitiva del tratamiento radioterápico y nos puede dificultar mantener el esquema terapéutico propuesto. Tipos de dolor La clasificación del dolor la podemos hacer atendiendo a su duración, patogenia, localización, curso, intensidad, factores pronóstico de control del dolor y, finalmente, según la farmacología.

  1. Según su duración A-1) Agudo: Limitado en el tiempo, con escaso componente psicológico;
  2. Ejemplos lo constituyen la perforación de víscera hueca, el dolor neuropático y el dolor musculoesquelético en relación a fracturas patológicas;

A-2) Crónico: Ilimitado en su duración, se acompaña de componente psicológico. Es el dolor típico del paciente con cáncer. Según su patogenia B-1) Neuropático: Está producido por estímulo directo del sistema nervioso central o por lesión de vías nerviosas periféricas.

  1. Se describe como punzante, quemante, acompañado de parestesias y disestesias, hiperalgesia, hiperestesia y alodinia;
  2. Son ejemplos de dolor neuropático la plexopatía braquial o lumbo-sacra post-irradiación, la neuropatía periférica post-quimioterapia y/o post-radioterapia y la compresión medular;

B-2) Nocioceptivo: Este tipo de dolor es el más frecuente y se divide en somático y visceral que detallaremos a continuación. B-3) Psicógeno: Interviene el ambiente psico-social que rodea al individuo. Es típico la necesidad de un aumento constante de las dosis de analgésicos con escasa eficacia.

Según la localización C-1) Somático: Se produce por la excitación anormal de nocioceptores somáticos superficiales o profundos (piel, musculoesquelético, vasos, etc). Es un dolor localizado, punzante y que se irradia siguiendo trayectos nerviosos.

El más frecuente es el dolor óseo producido por metástasis óseas. El tratamiento debe incluir un antiinflamatorio no esteroideo (AINE). C-2) Visceral: Se produce por la excitación anormal de nocioceptores viscerales. Este dolor se localiza mal, es continuo y profundo.

  • Asimismo puede irradiarse a zonas alejadas al lugar donde se originó;
  • Frecuentemente se acompaña de síntomas neurovegetativos;
  • Son ejemplos de dolor visceral los dolores de tipo cólico, metástasis hepáticas y cáncer pancreático;

Este dolor responde bien al tratamiento con opioides. Según el curso D-1) Continuo: Persistente a lo largo del día y no desaparece. D-2) Irruptivo: Exacerbación transitoria del dolor en pacientes bien controlados con dolor de fondo estable. El dolor incidental es un subtipo del dolor irruptivo inducido por el movimiento o alguna acción voluntaria del paciente.

  • Según la intensidad E-1) Leve: Puede realizar actividades habituales;
  • E-2) Moderado: Interfiere con las actividades habituales;
  • Precisa tratamiento con opioides menores;
  • E-3) Severo: Interfiere con el descanso;

Precisa opioides mayores. Según factores pronósticos de control del dolor El dolor difícil (o complejo) es el que no responde a la estrategia analgésica habitual (escala analgésica de la OMS). El Edmonton Staging System pronostica el dolor de difícil control ( Tabla I ).

Según la farmacología: G-1) Responde bien a los opiáceos: dolores viscerales y somáticos. G-2) Parcialmente sensible a los opiáceos: dolor óseo (además son útiles los AINE) y el dolor por compresión de nervios periféricos (es conveniente asociar un esteroide).

G-3) Escasamente sensible a opiáceos: dolor por espasmo de la musculatura estriada y el dolor por infiltración-destrucción de nervios periféricos (responde a antidepresivos o anticonvulsionantes). Escala analgésica de la O. S El tratamiento del dolor oncológico se basa en el uso de analgésicos y co-analgésicos según la escala analgésica de la O. Existen unas normas de uso de la escala analgésica: 1. La cuantificación de la intensidad del dolor es esencial en el manejo y seguimiento del dolor. Generalmente se utilizan escalas unidimensionales como la escala verbal numérica ó la escala visual analógica (EVA). La subida de escalón depende del fallo al escalón anterior.

( Tabla II ). Con dicha escala se puede obtener un buen control del dolor en cerca del 80% de los casos. En primer lugar se prescriben los analgésicos del primer escalón. Si no mejora, se pasará a los analgésicos del segundo escalón, combinados con los del primer escalón más algún coadyuvante si es necesario.

Si no mejora el paciente, se iniciarán los opioides potentes, combinados con los del primer escalón, con el coadyuvante si es necesario. Si hay fallo en un escalón el intercambio entre fármacos del mismo escalón puede no mejorar la analgesia (excepto en el escalón 3).

  • Si el segundo escalón no es eficaz, no demorar la subida al tercer escalón;
  • La prescripción de co-analgésicos se basa en la causa del dolor y se deben mantener cuando se sube de escalón;
  • No mezclar los opioides débiles con los potentes;

Prescribir cobertura analgésica del dolor irruptivo. Los enfermos con dolor leve son indicación de tratamiento con fármacos como el Paracetamol, Aspirina u otros analgésicos antiinflamatorios no esteroideos (primer escalón). Estos agentes presentan techo terapéutico: una vez alcanzada la dosis máxima recomendada, el incremento de la dosis no produce mayor analgesia.

La Sociedad Americana del Dolor recomienda que todos los regímenes analgésicos deben incluir un fármaco no opioide aunque el dolor sea suficientemente intenso como para añadir un analgésico opioide. El dolor moderado se puede beneficiar de un tratamiento con opioides menores como la codeína.

Se utilizan conjuntamente con analgésicos no opioides, ya que pueden ser aditivos o sinergistas. Los opiaceos actúan a través de receptores en el sistema nervioso central, mientras que los analgésicos no opioides ejercen su acción en la periferia (segundo escalón).

Los enfermos con dolor severo necesitan tratamiento con opioides mayores como la morfina, fentanilo y la oxicodona de liberación retardada (tercer escalón). Los agonistas puros (morfina, metadona y fentanilo) no tienen techo analgésico a diferencia de los agonistas parciales (buprenorfina).

Cuando no se obtiene una analgesia adecuada con opioides sistémicos, debe considerarse el cuarto escalón que incluye procedimientos como la analgesia continua espinal o epidural, bloqueo de nervios periféricos, bloqueo simpático, etc. Los coadyuvantes aumentan la eficacia analgésica, se utilizan en el manejo de síntomas concurrentes que exacerban el dolor y para tipos específicos de dolor como el neuropático.

  • Se indican en cualquier escalón si el tipo de dolor lo precisa;
  • Dolor iatrogénico El dolor oncológico causado por los tratamientos puede estar originado por la cirugía, la radioterapia y la quimioterapia;

Es difícil determinar la incidencia real del dolor debido a los tratamientos de irradiación. Se estima que aproximadamente el 90% de los pacientes sometidos a radioterapia experimentan eritema cutáneo, pero sólo el 10-20% sufren radiodermitis III-IV. Más del 90% de los pacientes diagnosticados de tumores de cabeza y cuello que reciben tratamientos combinados de radio y quimioterapia desarrollarán mucositis III-IV.

  • Las repercusiones de la mucositis incluyen el dolor, la pérdida de peso que obligue a gastrostosmía o colocación de SNG y la posible interrupción temporal o definitiva del tratamiento con el consiguiente perjuicio para el control tumoral;

El dolor debido a la radiación es un efecto adverso recogido en los CTC (Common Toxicity Criteria) 2. 0 ( Tabla III ). Entre los factores determinantes de efectos secundarios del tratamiento radioterápico se encuentran: – Volumen irradiado. – Dosis total. – Fraccionamiento.

  • – Energía y naturaleza de la radiación (fotones, electrones);
  • – Localización anatómica irradiada;
  • – Tratamientos previos o simultáneos (quimioterapia);
  • – Una línea de investigación actualmente en curso es el intentar determinar previamente que pacientes van a presentar una reacción de hipersensibilidad a la radioterapia y, por tanto, un efecto secundario anormalmente elevado;

Para ello se están estudiando cambios polimórficos en genes relacionados con la reparación del ADN. Existen una serie de síndromes clínicos dolorosos en pacientes en cuyo programa de tratamiento se incluye un tiempo de irradiación. Entre estos síndromes se encuentran dolores neuropáticos como la fibrosis de los plexos braquial y lumbar, así como la mielopatía rádica; otros cursan con dolor nocioceptivo somático como el linfedema.

  1. Existen síndromes dolorosos tipo nocioceptivo visceral-somático como la mucositis y la enterocolitis;
  2. Asimismo existen toxicidades tardías como la osteoradionecrosis, proctitis crónica y segundos tumores radioinducidos que pueden causar dolor;

Estudios clínicos con dosis única (radioterapia intraoperatoria, radiocirugía estereotáxica) y con braquiterapia intersticial (alta tasa/baja tasa de dosis) ha demostrado que el riesgo de secuela del tipo neuropatía rádica está relacionada con la dosis administrada y el volumen irradiado.

El objetivo fundamental de la terapia con radiaciones es el control local de la enfermedad. La incorporación de protocolos intensivos de tratamientos multidisciplinarios que incluyen cirugía radical, dosis altas de irradiación y/o quimioterapia (concomitantes, adyuvantes, etc) han incrementado la probabilidad de toxicidad aguda y tardía.

Los fraccionamientos alterados, del tipo hiperfraccionamento y boost concomitantes, han mejorado las tasas de control local en ciertas patologías, si bien, a expensas de toxicidad severa. El protocolo RTOG 9410 aleatorizó 611 pacientes con CPNM estadios II inoperable, III A y III B en tres esquemas de tratamiento: 1) QTP y RT secuencial (60 Gy).

  • 2) QTP y RT concomitante (60Gy) y 3) QTP y RT hiperfraccionada concomitante (69;
  • 6 Gy);
  • Los resultados indicaron que la supervivencia fue superior con el tratamiento concomitante (esquema 2) y que la tasa de esofagitis grado 3-4 fue mayor en los esquemas concomitantes;

El dolor iatrogénico por irradiación es un dolor multifactorial en el que se implican el dolor producido por el tumor y sus metástasis, los tratamientos oncológicos y las patologías asociadas. Por tanto su tratamiento requiere medidas generales de soporte, tratamiento específico según la localización irradiada y tratamiento del dolor con anestésicos locales así como analgésicos según la escala de la OMS.

La toxidad grado I habitualmente es asintomática. Es conveniente utilizar los analgésicos desde las primeras manifestaciones del dolor. Un ejemplo lo constituye la irradiación del área de cabeza y cuello en el que el tratamiento analgésico es fundamental para evitar que el dolor interfiera con la nutrición del paciente.

Iniciamos con fármacos del primer escalón con presentaciones que faciliten la deglución (ej: Ibuprofeno en sobres); si no mejora pautamos fármacos del segundo escalón (ej: solución de Tramadol). La mucositis del área de cabeza y cuello cursa con dolor tipo nocioceptivo visceral-somático que responde bien a opiaceos tipo parche de fentanilo (tercer escalón).

La plexopatía braquial post-RT es un ejemplo de dolor neuropático. Este dolor es resistente a opiaceos. El tratamiento analgésico incluye coadyuvantes tipo antidepresivos tricíclicos (amitriptilina) o anticonvulsivos (carbamazepina, gabapentina).

Existen escasas publicaciones sobre guías de práctica clínica específicas del manejo dolor iatrogénico postirradiación. Recientemente The Mucositis Study Section of the Multinational Association of Supportive Care in Cancer (MASCC)/Internacional Society for Oral Oncology (ISOO) han desarrollado la Guia de Práctica Clínica para la prevención y tratamiento de la mucositis gastrointestinal producida por los tratamientos oncológicos.

  • Contreras et al;
  • presentan su experiencia en la utilización de Fentanilo transdérmico en 106 pacientes que reciben tratamiento radioterápico con intención radical sobre cualquier localización tumoral (74% cabeza y cuello) con dolor asociado a la inflamación mucosa;

En el 66% de los casos la mucositis es grado III. Se empleó el fentanilo tras el primer escalón (sin opioides menores) en el 64% de los casos. La intensidad media del dolor (escala EVA) al iniciar el tratamiento con fentanilo era 7. 13 y con el tratamiento disminuyó a 3.

Se empleó la dosis de 25 ug/h en el 92%. El 81% de los pacientes no interrumpe la radioterapia pese a que en el 55% de los casos es concomitante con quimioterapia. En la actualidad se están ensayando nuevos agentes que favorecen la reparación celular en la mucositis.

En un estudio fase III presentado en ASCO 2004, 2084 pacientes diagnosticadas de cáncer de mama que recibieron al menos tres ciclos de un régimen de quimioterapia que incluye antraciclinas, fueron tratadas con L-glutamina oral (“Saforis”) o placebo. El tratamiento con glutamina redujo en un 22% la incidencia de mucositis moderada-severa en el primer ciclo de quimioterapia.

Así mismo se sugiere que la reparación mucosa en el primer ciclo protege de la mucositis en los siguientes ciclos de quimioterapia. En un artículo publicado recientemente por Spielberger se analiza la actividad del factor de crecimiento queratinocítico recombinante (“Palifermin”) vía endovenosa tras quimioterapia a altas dosis y radioterapia en 212 pacientes diagnosticados de tumores hematológicos.

Esta pauta de tratamiento aporta una disminución de la mucositis oral grado III/IV respecto al grupo placebo (63%-98%) así como en la duración de la mucositis (3 días-9 días) y el uso de analgésicos opioides con significación estadística (212-535 mg. de morfina, p < 0. 001). Acompañando a este artículo existe un editorial de Garfunkel en el que se señala que la mucositis producida por quimioirradiación no es únicamente un proceso epitelial, sino que incluye el daño microvascular resultante de la apoptosis de células endoteliales, el incremento de los niveles del factor de necrosis tumoral y la interlukina 6, así como diferencias genéticas en la apoptosis de los tejidos.

  1. Conclusiones Para un correcto tratamiento del dolor, se deben identificar y evaluar los síndromes dolorosos más comunes en pacientes oncológicos;
  2. La formación adecuada capacita para realizar un tratamiento satisfactorio del dolor;

El dolor iatrogénico por irradiación es un dolor multifactorial que precisa un tratamiento adecuado para evitar en lo posible las alteraciones en los esquemas terapéuticos propuestos. Son necesarios estudios fase III con fármacos que disminuyan la toxicidad de los esquemas de tratamiento que incluyan un tiempo de irradiación.

Bibliografía Campos C, Carrulla J, Casas A, et al. Manual SEOM de Cuidados Contínuos. 2004. Pag. 455-500. [ Links ] Pérez Romasanta LA, Calvo Manuel FA. Guía terapeútica de soporte en Oncología Radioterápica.

2ª edición. Masson 2004. Cap. 16: Dolor. Pag. 265-296. [ Links ] Porta J, Gómez-Batiste X, Tuca A. Control de síntomas en pacientes con cáncer avanzado y Terminal. Arán 2004. Cap. 3: Dolor. Pag. 33-90. [ Links ] Gabriel SE. Cancer Pain Relief with a Guide to Opioid Availability.

2nd ed. Geneva: World Health Organization; 1996. [ Links ] Max MB, PayneR, Edwards WT, Sunshine A, Inturrisi CE. Principles of Analgesic Use In the Treatment of Acute Pain and Cancer Pain. 4th ed. Glenview, IL: American Pain Society; 1999.

[ Links ] Pérez C, Brady L, Halperin E, Schmidt-Ullrich R. Principles and practice of Radiation Oncology. 4ª edición. Lippincott Williams and Wilkins 2004. Cap. 89: Pain management. Pag. 2412-2425. [ Links ] Foley K. Pain syndromes in patients with cancer.

Medical Clinics of North America 1987; 71: 169-184. [ Links ] Curran WJ. Phase III comparison of sequential versus concurrent chemoradiation for patients with unresected stage III non-small-cell lung cancer (NSCLC): initial report of radiation therapy oncology group.

RTOG 9410. Proc Am Clin Oncol 2000; 19:484 (abstr 1891). [ Links ] Contreras J, Medina JA, Villanueva A, et al. Fentanilo transdérmico como tratamiento de soporte del dolor en pacientes con mucositis de cualquier localización asociada a radioterapia de intención radical.

V Congreso Nacional de FESEO. Oncología 2004; 6 (suplemento 1): 36-37. [ Links ] Sutherland SE, Brownman GP. Prophylaxis of oral mucositis in irradiated head and neck cancer patients: a proposed classification scheme of interventions and metaanalysis of randomized controlled trials.

Int. Radiant Oncol Biol Phys 2001; 49: 917-930. [ Links ] Rubenstein EB, Peterson DE, Schubert M, et al. Clinical practice guidelines for the prevention and treatment of cancer therapy-induced oral and gastrointestinal mucositis. Cancer 2004 May 1; 100 (9 Suppl): 2026-2046.

[ Links ] Spielberger R, Stiff P, Bensinger W, et al. Palifermin for oral mucositis after intensive therapy for hematologic cancers. The New England Journal of Medicine 2004; 351: 2590-2598. [ Links ] Portenoy RK.

Lesage P. Management of cancer pain. Lancet 1999; 353 (9165): 1695-1700. [ Links ].

¿Qué es el dolor Scielo?

La definición de la IASP que dice ‘El dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a una lesión real o potencial o descrita en los términos de dicha lesión’ 1, es realmente perfecta al recoger los diferentes componentes del dolor e identificar, por tanto, los diferentes tipos de dolor.

¿Qué es bueno para la epigastralgia?

A nivel sintomático se suele recomendar el consumo de omeprazol y otros medicamentos que reducen la producción de ácido gástrico, pero sólo si son recetados por médicos.

¿Qué es la epigastralgia en el embarazo?

La epigastralgia es una sensación de ardor o malestar sin clara etiología que se percibe detrás del esternón, se acompaña de regurgitación gástrica y usualmente se presenta en la primera mitad del embarazo. Para el alivio de este síntoma en la gestantes se ha propuesto brindarle información sobre modificaciones de estilo de vida (percepción de la postura, mantener una posición vertical, especialmente después de comer), así como modificaciones en la dieta (comidas pequeñas, frecuentes y reducción de alimentos ricos en grasas e irritantes gástricas como la cafeína).

  • Resumen y Descripción de la Evidencia Antiácidos y preparaciones de alginato Un ECC que incluyo 120 gestantes comparo el tratamiento de la epigastralgia con Antiácido vs;
  • placebo, encontrando que 80% de las mujeres del grupo de tratamiento reportaron un alivio de la acidez estomacal y el dolor en la primera hora después de consumirlo, en comparación con el 13% del grupo placebo;

Un segundo ECC con 207 gestantes comparo el alginato con trisilicato de magnesio. Encontró que ambos medicamentos mejoraron los síntomas de reflujo y epigastralgia en similar proporción a las dos semanas de tratamiento (82% del grupo de alginato vs 76% del grupo de magnesio) (130, 131).

1+ Un ECC que incluyo 41 pacientes comparo mezclas acidas y alcalinas vs. placebo, no encontró diferencias en el alivio de los síntomas de acidez cuando las mujeres se les administraron el acido o un álcali (mejoría con la mezcla acida 68% vs.

mejoría con la mezcla alcalina 51%; p=0,18). Sin embargo, se encontró un mayor alivio de la sintomatología utilizando mezclas acidas en lugar de placebo (68% vs 44%; p= 0,045) (132). 1+ Antagonistas o bloqueadores del receptor H2 Dos ECC que incluyeron 50 y 20 pacientes evaluaron el efecto de la ranitidina administrada una o dos veces al dia vs.

placebo para el manejo de la epigastralgia en las gestantes. Se encontró una mejoría significativa en los síntomas de ardor estomacal, especialmente cuando la ranitidina fue tomada dos veces al dia (55,6%; IC 95%= 34,8%-76,5%) comparado con el placebo (44,2%; IC 95%= 15,4%-72,9%).

Un estudio de casos y controles referente al mismo tema con 178 gestantes no encontró ninguna asociación de los bloqueadores H2 con malformaciones fetales cuando se usaron en el primer trimestre de la gestación (DM= 1,38%; IC 95%= -5,2% a 2,4%) (133-135).

1+, 2++ Una revisión sistemática de cinco estudios de cohortes y 593 pacientes sobre la seguridad de los inhibidores de la bomba de protones (omeprazol) no encontró asociación entre dichos inhibidores y la presencia de malformaciones fetales (RR=1,18; IC 95%= 0,72-1,94).

Sin embargo, los autores aconsejaron precaución con su uso en el embarazo debido a la toxicidad encontrada en estudios con animales (136). 2+ Una revisión sistemática de tres ECC con 286 gestantes evaluó la respuesta de tres intervenciones (prostigmina intramuscular, antiácidos o antiácidos + ranitidina) vs.

  1. placebo en la mejoría de la pirosis;
  2. Se encontró que las tres intervenciones obtuvieron resultados favorables cuando se compararon con placebo (RR= 0,4; IC 95%= 0,23-0,69;
  3. RR= 1,41; IC 95%= 1,18-1,68;
  4. RR= 0,31; IC 95%= -1-89 a – 1,27) (137);

2+ Relación entre la Evidencia y la Recomendación La evidencia de buena calidad muestra que el reflujo y la epigastralgia se pueden manejar durante el embarazo con modificaciones en la dieta y la postura. En caso de no mejoría, la evidencia soporta el uso de medicamentos tales como antiácidos (primera línea) y bloqueadores de los receptores H2 (segunda línea).

Los inhibidores de la bomba de protones se deben usar con precaución por la toxicidad mostrada en animales. Recomendaciones Clínicas C. Se sugiere el uso de antiácidos en aquellas gestantes en quienes la pirosis siga siendo un problema a pesar de modificaciones en su estilo de vida y dieta.

Se recomienda ofrecer información a las gestantes que presentan síntomas de pirosis en cuanto a cambios en su estilo de vida y modificación de la dieta.