Que Es Dolor Urente?

Que Es Dolor Urente

Semiología del dolor El dolor como síntoma subjetivo e intransferible es el signo de mayor valor interpretativo en endodoncia. El interrogatorio debe ser metódico, sistemático y ordenado, especificando los factores, rasgos o cualidades que siguen:

  • Lugar: el paciente puede señalar con precisión y exactitud el diente que dice dolerle, otras veces manifiesta dudas entre varios y en ocasiones el dolor lo describe en una región más o menas amplía.
  • Irradiación: Otras veces pueden existir sinalgias dentarias del mismo maxilar o del opuesto, dentomucosas, y dentocutáneas, así como dolores reflejos o referidos, sinusales, oculares, auditivos y cefalalgias. Glíck cita las siguientes posibles irradiaciones:  A. Dientes inferiores a zonas de cabeza especificas: 
    • Los incisivos, caninos premolares provocan dolor referido a la zona mentoniana.
    • Los dos. primeros molares, al oído y ángulo mandibular.
    • El tercer molar, al oído y región superior.

    B. Dientes superiores a zonas de la cabeza especificas: 

    • Los incisivos a la región frontal.
    • Los caninos y primeros premolares a las zonas nasolabial  e infraorbitaria.
    • El segundo premolar, a la zona temporal y  maxilar superior.
    • Segundo y tercer molar, al maxilar inferior y ocasionalmente al oído.

    C. Dientes inferiores a otros dientes: 

    • Los premolares a los tres molares superiores.
    • Los molares al primer premolar inferior.

    D. Dientes superiores a otros dientes: 

    • Los caninos a los premolares y molares superiores y a los premolares inferiores.
    • El segundo premolar, a los premolares inferiores y ocasionalmente al oído.
  • Antigüedad: dependiendo del periodo que lo sufra, podremos ubicar su importancia y gravedad.
  • Continuidad o periodicidad: hay dolores que manifiestan un lapso temporal.
  • Frecuencia: si lo ha presentado varias veces y en cuanto tiempo o si es la primera vez.
  • Naturaleza (tipo o carácter)
    • Opresivo, constrictivo: como si alguien comprimiera
    • Cólicos: con exacerbaciones, característico de vísceras huecas.
    • Punzante: sensación de puñalada. Dolor pleurítico
    • Quemante o urente: sensación de ardor que quema (herpes zoster).
    • Gravativo: sensación de pesadez
    • Pulsátil: es rítmico, asociado al pulso, algunas cefaleas, abscesos.
    • Lancinante, el de la neuralgia
    • Terebrante: como si se taladrara
    • Sordo, no muy intenso, continuo (algún período de alguna neoplasia)
  • Evolución. El dolor puede tener un curso crónico o agudo. Mientras que el dolor agudo está relacionado con un suceso desencadenante y remite de nuevo una vez que se elimine la causa, el dolor crónico se suele prolongar varios meses y constituye un cuadro clínico propio.
  • Aparición
    • Espontáneo: en reposo absoluto, despertando, durante el sueño, en reposo relativo, apareciendo durante la conversación o lectura
    • Provocado , por ingestión de alimentos o. bebidas frías o calientes; por la penetración de aire ambiental; por alimentos dulces o salados;  presión alimentaria, por succión de la cavidad o durante el cepillado; al establecer contacto con el diente antagonista, por la presión lingual o al ser golpeado con cualquier objeto; al cambiar de posición.
  • Intensidad: se refiere a la magnitud del dolor, se solicita al paciente que lo refiera en una escala de 10 ptos, donde 10 es el máximo de intensidad.
  • Inicio: cuando comenzó y como se inicio, lo hizo progresivamente o fue intenso desde el comienzo.
  • Circunstancia de aparición: estaba en estado de reposo, en actividad física, o después de la ingesta de alimentos, sin relación con la ingesta, frente un estado de stress, etc.
  • Evolución: se mantuvo inalterable, ¿después de alcanzar un máximo, disminuyó?, ¿aumentó? ¿Disminuyó y luego aumentó?, etc. Posibles relaciones de estas variaciones con posiciones.
  • Factores que lo modifican: esta relacionado con la evolución, las modificaciones se relacionan con posiciones (posición antálgica), con la ingesta de medicamentos, alimentos, después de cuánto tiempo.
  • Síntomas concomitantes: Palidez, sudoración, vómitos, etc. Pueden estar relacionados con la causa del dolor o ser provocado por el dolor mismo.

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¿Dónde se presenta el dolor urente?

Resumen El síndrome de la boca urente (SBU) se refiere a la sensación de dolor, ardor o escozor, localizado en la lengua o en otra zona de la cavidad oral, sin causa orgánica objetivable en el examen físico. La sensación de boca urente puede aparecer en algunas enfermedades cutáneas o sistémicas, que habrá que descartar antes de establecer el diagnóstico de SBU, ya que dicho término se refiere exclusivamente a las formas idiopáticas y se encuadra dentro de los trastornos sensitivos (o sensoriales) cutáneos.

  1. En la mayoría de los casos los pacientes con boca urente presentan alteraciones psíquicas o psiquiátricas acompañantes;
  2. Por este motivo el SBU se ha incluido clásicamente entre las psicodermatosis;
  3. En el momento actual no está claro si los factores psíquicos son causa o consecuencia o simplemente se exacerban mutuamente;

Estudios recientes proponen una etiología neurológica, ya sea de tipo neuropático o en relación con el sentido del gusto. Palabras clave: boca urente orodinia glosodinia disestesia oral xerostomía disgeusia Abstract Burning mouth syndrome is characterized by a painful burning or stinging sensation affecting the tongue or other areas of the mouth without obvious signs of an organic cause on physical examination.

A burning mouth sensation can occur in several cutaneous or systemic diseases that must be ruled out prior to making a diagnosis of burning mouth syndrome, since this term is used exclusively to refer to idiopathic forms and is included within the cutaneous sensory disorders.

In most cases, patients with burning mouth syndrome have accompanying psychologic or psychiatric conditions. Consequently, the syndrome has traditionally been included among the psychogenic dermatoses. However, it is currently unclear whether psychologic factors are a cause or a consequence of the syndrome, or whether each exacerbates the other.

  • Recent studies propose the etiology to be neurologic, either neuropathic or related to taste;
  • Key words: burning mouth orodynia glossodynia oral dysesthesia xerostomia dysgeusia Texto completo Introducción Se define como síndrome de la boca urente (SBU) la sensación de dolor, ardor o escozor en la lengua o en otra zona de la cavidad oral, sin causa orgánica objetivable en el examen físico;

Otros términos sinónimos son: orodinia, glosodinia o glosopirosis, estomatodinia o estomatopirosis y disestesia oral. La sensación de boca urente puede aparecer como síntoma en algunas enfermedades cutáneas o sistémicas, que habrá que descartar antes de establecer el diagnóstico de SBU, ya que dicho término se refiere exclusivamente a las formas idiopáticas ( tabla 1 ).

El problema de la boca urente o ardiente se encuadra dentro de los trastornos sensitivos (o sensoriales) cutáneos, término introducido por Koo 1 para referirse a situaciones en las cuales el paciente se presenta solamente con alteraciones de las sensaciones cutáneas como ardor, picor y escozor, sin lesiones cutáneas que lo justifiquen.

Dentro de estos se encuentran también la vulvodinia, coccidinia (ano), pies ardientes, disestesia del cuero cabelludo o síndrome del cuero cabelludo rojo y notalgia parestésica. En algunos casos se han publicado disestesias orales y genitales en el mismo paciente 2,3.

Nagler et al 4 consideran el SBU como parte de una entidad más amplia, que llaman enfermedad sensorial oral (ESO) (Oral Sensorial Complaints) que incluye el SBU junto con otras alteraciones sensoriales idiopáticas como las alteraciones del sabor (disgeusia) y la boca seca (xerostomía), aunque no todos los pacientes con ESO se quejan de todas ellas.

Sin embargo, los resultados de las determinaciones analíticas de la saliva, de los estudios sensoriales y dolorosos y de los rasgos de personalidad son similares en los tres grupos, pero diferentes del grupo control. En la mayoría de los casos los pacientes con boca urente presentan alteraciones psíquicas o psiquiátricas acompañantes.

  1. Por este motivo el SBU se ha incluido clásicamente en el capítulo de las psicodermatosis;
  2. En el momento actual no está claro si los factores psíquicos son causa o consecuencia, o simplemente se exacerban mutuamente;

Estudios recientes proponen una etiología neurológica, ya sea de tipo neuropático o en relación con el sentido del gusto. Epidemiología Incidencia La prevalencia real del SBU es difícil de establecer debido a la falta de criterios diagnósticos rigurosos en muchas de las series publicadas, que no distinguen entre el síntoma y el síndrome e incluyen como SBU lo que sólo son síntomas de otras enfermedades.

  • Por este motivo existen amplias variaciones en las cifras que oscilan entre el 0,7 y el 15 %;
  • En la serie de Savage 5 , tras descartarse los casos con causas orgánicas, la prevalencia disminuyó del 15 al 11%;

Edad Es frecuente sobre todo en mujeres postmenopáusicas mayores de 55 años. También puede aparecer en adultos jóvenes, por encima de los 30-40 años. En éstos la prevalencia aumenta con la edad, mientras que a partir de los 55 años es independiente de ella, como demuestran los resultados de distintas investigaciones.

En una de ellas, realizada en Suecia entre 6. 103 jubilados que respondieron a un cuestionario sobre su salud que incluía enfermedades somáticas, síntomas y hábitos y comportamientos, la incidencia de SBU fue del 2,4 % en los hombres y del 8,5 % en las mujeres (p 6 , así como en otro estudio realizado en Corea entre pacientes mayores de 55 años con diferentes formas de dolor orofacial 7.

Sin embargo, Bergdahl y Bergdahl 8 demostraron en población aleatorizada entre 20 y 69 años en el norte de Suecia que la prevalencia de SBU aumentaba con la edad. Esta fue de 1,6 % en hombres y de 5,5 % en mujeres. No se encontró ningún caso en pacientes con menos de 40 años en hombres y de 30 en mujeres.

Cuando el SBU aparece en mujeres jóvenes, con frecuencia se trata de pacientes que han sido esterilizadas en época fértil 9. Sexo Todas las series consultadas coinciden en que es mucho más frecuente en el sexo femenino, con ratios hombre/mujer entre 1/7 10,11 y 1/13 12.

Etiopatogenia La etiopatogenia del SBU no se conoce bien y probablemente sea multifactorial. En los últimos años están siendo estudiados distintos factores que pueden influir en el desarrollo de la enfermedad y que comentamos a continuación. Xerostomía En condiciones normales la secreción salival disminuye con la edad, como ponen de manifiesto los análisis realizados en una población sana de edades comprendidas entre los 18 y los 89 años.

Se comprobó una disminución significativa tanto de la cantidad de saliva como de la composición de la misma en pacientes mayores 4. Si tenemos en cuenta la edad de aparición del SBU, un cierto grado de xerostomía es esperable en esa población, pero los pacientes con SBU tienen una sensación subjetiva de sequedad de boca, que no siempre se corresponde con una reducción del volumen salival y su flujo 9,13 , como demuestran la mayoría de los estudios realizados en los que la cantidad de saliva es normal, en relación con el grupo control, a pesar de la sensación de xerostomía 12-15.

Lo que sí parece estar modificada es la composición de la saliva 16. En estudios realizados en pacientes con SBU, xerostomía y/o disgeusia se comprueban alteraciones en la composición de la saliva similares en los tres grupos, pero significativamente diferentes respecto del grupo control, con aumento de la concentración de sodio, lisozima, proteínas totales, IgA, IgG, IgM y albúmina, sobre todo de las tres últimas.

  • Estas alteraciones no se asociaron a una disminución significativa de la cantidad de saliva, incluso en el grupo de pacientes que sólo presentaba xerostomía 12,13,15 , pero sí a los trastornos del gusto de estos pacientes respecto del grupo control, lo que según Nagler et al 13 sugiere un mecanismo neuropático local relacionado con la saliva;

En las mujeres la incidencia de SBU aumenta paralelamente al número de micciones nocturnas (p 6. De la misma manera, la administración de diuréticos se asocia también con un aumento de la sequedad de la mucosa oral y con la incidencia del SBU, tanto en hombres como en mujeres.

  • Lo mismo ocurriría con la diabetes mal controlada que lleva al aumento de la diuresis, con la consiguiente nicturia;
  • El efecto de los medicamentos en el SBU es muy importante 4;
  • Soares et al 15 demuestran una asociación significativa entre el SBU, la xerostomía y el consumo de medicamentos hipotensores y diuréticos 6;

También encuentran diferencias significativas entre el número de medicamentos y de agentes xerostomizantes, xerostomía subjetiva y ansiedad y depresión, que está elevado en pacientes con SBU en relación con el grupo control. Otros autores aluden a los ansiolíticos como clonazepam 17 , inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina 16,18 y otros como aspirina, codeína y vitaminas como responsables de xerostomía.

Se ha sugerido que la alergia de contacto podría ocasionar el SBU, sobre todo en los pacientes que refieren los síntomas de forma intermitente a lo largo del día. De hecho, algunos autores han puesto de manifiesto reacciones alérgicas, con pruebas epicutáneas positivas en pacientes con SBU sin lesiones mucosas objetivables que se han curado al eliminar el contacto con el alergeno 19.

Podría ser discutible si estos pacientes con síntomas de boca urente y pruebas epicutáneas positivas clínicamente relevantes deben considerarse SBU o dermatitis de contacto subclínicas. En cualquier caso estos hallazgos son útiles de cara al diagnóstico y tratamiento del subgrupo de pacientes con síntomas intermitentes.

Algunos estudios sugieren que la deficiencia de zinc puede estar relacionada con el SBU 10,20. Infecciones Adler et al 21 estudian 124 pacientes con diferentes enfermedades gástricas, 46 tenían sensación urente, con halitosis e hiperplasia lingual y 78 tenían otras enfermedades no relacionadas con el SBU.

Detectan la presencia de Helicobacter pylori en la mucosa oral mediante biopsia y biología molecular en el 86 % de pacientes con sensación urente de la lengua, halitosis e hiperplasia lingual, mientras que en el resto de pacientes sin síntomas orales la detección se confirmó solo en el 2,6 % 21.

No se ha encontrado mayor prevalencia del SBU 16 en otras infecciones como la candidiasis, a pesar de que la infección por Candida puede producir dolor quemante. Alteraciones neurológicas Las evidencias de un posible trastorno neurológico subyacente (neuropatía regional) como causa del SBU son cada vez más numerosas.

Granot y Nagler 14 realizan un estudio en 35 pacientes con ESO y 19 controles sanos analizando tres aspectos fundamentales: la percepción sensorial oral, la cantidad y composición de la saliva y los rasgos de personalidad del paciente. Los hallazgos son similares en todos los pacientes con ESO, independientemente del tipo de síntomas que tengan (SBU, disgeusia o xerostomía) y sugieren neuropatía regional.

  • También sugieren una etiología neuropática distintas respuestas anormales detectadas en las pruebas sensoriales cuantitativas realizadas entre los pacientes con SBU 22;
  • Además, la presencia de anormalidades del sentido del gusto y el hecho de que muchos con SBU sean «supercatadores» (personas con mayor capacidad para percibir los sabores) sugiere una interacción entre los mecanismos gustativos y nociceptivos que conectarían el sentido del gusto y el dolor oral en el sistema nervioso central, e indica que el SBU implica patologías del sistema nervioso central y periférico inducidas por la alteración del sistema gustativo al nivel de la cuerda del tímpano y/o el nervio glosofaríngeo;

Ello origina una pérdida de la inhibición central y consecuentemente una hiperactividad de la vía nociceptiva del trigémino, que a su vez lleva a una respuesta más intensa a los irritantes orales y eventualmente a la aparición de fantasmas dolorosos orales, que resultarían de esta alteración del sistema gustativo 16,23-25. A continuación enumeramos algunos de los resultados de las pruebas sensoriales:

  • 1. Disminución de la sensación térmica expresada como elevación del umbral para el calor y el frío, así como bajas puntuaciones para los estímulos dolorosos tónicos en la cavidad oral, de forma similar a la que se observa en zonas de piel con poli o mononeuropatías 14.
  • 2. Disminución de la tolerancia al dolor por calor en la punta de la lengua en el 85 % de pacientes con SBU, lo que sugiere alteraciones sensoriales periféricas 26,27.
  • 3. Anomalías en el parpadeo reflejo en pacientes con SBU que posiblemente representan una neuropatía subclínica del trigémino, así como alteraciones en el umbral sensorial indicativas de disfunción de fibras finas 28.
  • 4. Alteración de la composición de la saliva respecto al grupo control, lo que influye directamente en la percepción de los sabores 14.
  • 5. Discordancia entre la sensación de xerostomía y la conservación de la cantidad normal de saliva 12,14,15.

Estos hallazgos pueden ser atribuidos a una neuropatía idiopática regional de pequeñas fibras que afecta a la secreción salival y a las sensaciones orales en los pacientes con ESO 14. Lauria et al 29 demuestran una menor densidad de las fibras nerviosas epiteliales y subpapilares en biopsias de la lengua de pacientes con SBU respecto a los controles, mediante estudios de inmunohistoquímica y microscopía confocal. Estos cambios reflejan degeneración axonal, por lo que los autores concluyen que el SBU está causado por una neuropatía sensorial de las pequeñas fibras del trigémino.

También se han demostrado mecanismos neuropáticos centrales mediante el mapeado de las zonas de activación cerebral con resonancia magnética funcional tras estimulación térmica del trigémino en 8 pacientes con SBU y 8 controles.

Los pacientes con SBU mostraban patrones de activación cerebral similares a los que aparecen en otros trastornos dolorosos neuropáticos, y parecen procesar la estimulación térmica dolorosa del trigémino de manera cualitativa y cuantitativamente diferente que los individuos normales.

Estos hallazgos sugieren que la hipoactividad cerebral puede ser un hecho importante en la patogenia del SBU 30. La intoxicación por ciguatera, que posee una neurotoxina, puede dar síntomas muy parecidos a los de la boca urente 31 , lo que avala la hipótesis de neuropatía como causa de SBU.

Factores psíquicos Aunque este dato es controvertido 32 , un rasgo común a los pacientes de SBU es la personalidad ansiosa 5 , incluso algunos autores encuentran correlación significativa entre el SBU y los trastornos de la personalidad 33,34. Con mucha frecuencia el SBU se asocia a depresión y ansiedad hasta en el 62% de los pacientes.

Soares et al 15 encuentran diferencias significativas con relación a la presencia de ansiedad y depresión entre un grupo de 40 pacientes con SBU y otros tantos controles. En muchos casos, la depresión es subclínica y el paciente no es consciente de ella 35.

Romaní de Gabriel y Chesa 35 lo interpretan como un proceso de somatización tras un suceso vital impactante que deja al paciente más vulnerable, ya que en muchas ocasiones se encuentra un factor desencadenante psíquico 36,37. De hecho, Granot y Nagler 32 comprueban un aumento del nivel de somatización en estos pacientes.

Ejemplos frecuentes de estas experiencias vitales desencadenantes en nuestro medio son la muerte de un familiar cercano, conflictos familiares en relación con los hijos o con la marcha de éstos del hogar, el diagnóstico de un cáncer, etc.

, a veces como un cuadro diferido en el tiempo respecto del episodio desencadenante35,37. No obstante no está claro si esos hallazgos son causa o consecuencia 11,38. En muchos casos la ansiedad y/o la depresión no están presentes al principio de la aparición de los síntomas orales, sino que se manifiestan después, y no es infrecuente que los pacientes aseguren que se encuentran deprimidos y/o ansiosos debido a lo insoportable de la enfermedad, como ocurre en tantas otras enfermedades crónicas o de larga duración, en las que es difícil establecer la relación causa-efecto 39.

Danhauer et al 40 estudian las características psicológicas de 69 sujetos con SBU y sensación de boca urente secundaria a otras enfermedades, sin encontrar alteraciones psíquicas en ninguno de los dos grupos de pacientes.

Pero también existen estudios que sugieren que los factores psicopatológicos pueden desempeñar un importante papel en SBU y postulan una etiología multifactorial, en la que los cambios físicos pueden interaccionar con factores psicológicos como personalidad, humor, ansiedad-tensión, etc.

41. La cancerofobia está presente hasta en el 20-30 % de los pacientes con SBU. Según Lamey et al 37 los sujetos con SBU tienen 2,7 veces más posibilidades de ser cancerofóbicos que los controles. Otros factores Algunos estudios sugieren que bajos niveles séricos de zinc pueden estar asociados con el SBU 20.

También se han incriminado factores endocrinos, dada la gran frecuencia del SBU en mujeres postmenopáusicas; sin embargo, la reposición hormonal no ha demostrado eficacia 16. Felice encuentra percepción anormal de los sabores asociada a disfunción tiroidea (hipotiroidismo y anticuerpos antitiroideos) en pacientes con SBU 11.

Clínica Las manifestaciones clínicas no son constantes en su aparición ni en su intensidad. Son muchas, diversas y variables; son síntomas y no signos, es decir: el cuadro clínico es de carácter subjetivo.

Con frecuencia los pacientes presentan signos que sólo son visibles para ellos mismos. La personalidad del paciente influye en el relato de los síntomas, que se presentan con matices muy personales, lo que sí parece claro respecto a éstos es que son persistentes e insoportables en todos los pacientes.

En nuestra experiencia, cuando se les pregunta cuáles son sus síntomas, los pacientes suelen tener dificultades para describir la calidad de sus molestias, y por tanto en muchos casos les resulta difícil definir las sensaciones que experimentan, mientras que enfatizan la intensidad, y sobre todo, dedican mucho tiempo a quejarse de la repercusión que ello tiene sobre su vida.

En muchos casos su problema de boca urente ocupa una parte central en sus vidas. Sin embargo, tardan mucho en ser diagnosticados (media de 34 meses 42 ). Quizás por eso son pacientes que consumen muchos recursos sanitarios. La media de consultas realizadas por este síntoma en los 12 meses previos por el 50 % de los pacientes con SBU es de 8 según Riley et al 43 y 3 según Mignona et al 42. Otros son variables:

  • 1. Sensación dolorosa o quemante generalmente de los dos tercios distales de la lengua, sobre todo en los laterales y la punta, pero también puede notarse en la mucosa endolabial, geniana y en el paladar duro. El comienzo es espontáneo en más de la mitad de los pacientes, sin factor precipitante.
    • Algunos síntomas son constantes, es decir, se presentan en todos o en la inmensa mayoría de los pacientes (sensación dolorosa o quemante, sequedad de boca y sensación de cuerpo extraño);
    • Un tercio de los mismos relacionan la aparición de las molestias con alguna manipulación dental, enfermedad reciente, medicación o con algún hecho estresante personal o familiar 5;

    Una vez iniciado, el dolor persiste durante muchos años 16. La mayoría de los pacientes con SBU tienen una sensación subjetiva de sequedad de boca que no siempre se corresponde con una reducción del volumen salival y su flujo 9,5.

  • 2. Sensación de cuerpo extraño en el interior de la boca que los pacientes relatan como si tuvieran arenilla, pellejos, pasta o hilos, entre otros, o como sensación de aspereza.
  • 3. Disgeusia que aumenta o disminuye al ingerir alimentos. Es muy frecuente. En unos pacientes se trata de alteración de la percepción de la intensidad de los sabores normales de los alimentos y en otros es un sabor extraño persistente en la boca, con frecuencia salado, amargo, metálico o agrio.
  • 4. Problemas dentales coexistentes que el paciente relaciona muchas veces de forma obsesiva con el inicio de sus molestias, pero que no se puede demostrar que tengan una relación causa-efecto, a pesar de que el paciente refiere el comienzo de los síntomas a partir de alguna manipulación dental o protésica.
  • 5. Hábitos parafuncionales que el paciente repite constantemente y son muy variados: movimientos estereotipados con la lengua que se presiona contra los dientes, bruxismo, etc. , que pueden ser interpretados como signos de ansiedad 38 , pero que para muchos pacientes son causa de ansiedad y no consecuencia de la misma.

    Suele acompañar a la sensación de xerostomía, como demuestran Nagler y Hershkovich 13 , y puede asociarse a hipotiroidismo 11. Con frecuencia es un síntoma predominante al inicio, pero es de los primeros que experimentan mejoría tras el comienzo del tratamiento, lo cual puede aprovecharse para señalar al paciente en la siguiente visita los progresos que va haciendo, animándole así a tener una actitud más positiva 5.

    Estos a veces se quejan de cefaleas y dolor a la palpación de los músculos de la masticación por la mañana.

  • 6. Síntomas psicológicos como ansiedad y depresión, que ya hemos comentado en la patogenia, pero que incluimos junto a los síntomas ya que en muchos pacientes aparecen después de establecido el síndrome, aparentemente como consecuencia de las molestias orales.
  • 7. La halitosis es un síntoma muy subjetivo y hay que verificarlo preguntando a los familiares. Es muy invalidante socialmente y podría desempeñar algún papel en el desarrollo y mantenimiento del SBU 5.
  • 8. La cancerofobia es asimismo frecuente en los pacientes con SBU (hasta el 20%), que atribuyen sus molestias a un proceso maligno.

Brailo et al 18 estudian 150 pacientes con SBU y encuentran una proporción significativamente mayor de gastritis que en el grupo control. Los síntomas descritos no suelen interferir en el sueño 16 , pero sí aumentar a lo largo del día. En este sentido se han distinguido tres grupos de pacientes con SBU 5 : a) tipo 1: dolor progresivo. Los pacientes se levantan sin dolor y éste va incrementándose a lo largo del día (35 %).

  1. Lo que parece un hecho comprobado es que entre los pacientes con SBU el consumo de ansiolíticos es significativamente mayor que en el grupo control 18;
  2. No suelen encontrarse factores psíquicos asociados; b) tipo 2: los síntomas son constantes durante todo el día y les cuesta conciliar el sueño (55 %);

Estos pacientes sí suelen presentar trastornos psíquicos; c) tipo 3: síntomas intermitentes, con localizaciones atípicas y dolor atípico (10%). Parece ser que en estos últimos la alergia de contacto a alergenos orales puede desempeñar un importante papel etiológico 19.

  1. Evolución La mejoría que se observa con los distintos tratamientos es habitualmente escasa;
  2. En un estudio retrospectivo realizado por Sardella 44 con 53 pacientes sólo el 28,3 % refirió mejoría moderada tras el tratamiento, el 49 % no experimentó cambios y el 18,9% empeoró;

En muy pocos casos (3,7 %) se ha observado la remisión completa de los síntomas sin ningún tratamiento 44. Sin embargo Grushka refiere la disminución de los síntomas en dos tercios de los pacientes después de 6-7 años 16. En cualquier caso, la remisión espontánea de los síntomas no ha podido ser demostrada claramente 45. Diagnóstico Para llegar al diagnóstico de SBU es necesario:

  • 1. Descartar otras enfermedades sistémicas que pueden manifestar síntomas parecidos al SBU: síndrome de Sjogren, diabetes, candidiasis, deficiencias de hierro, folatos, zinc o vitaminas del grupo B ( tabla 1 ). Es importante hacer esta diferenciación ya que el tratamiento es distinto en ambos grupos de pacientes y se ha demostrado que la eficacia del mismo depende del correcto diagnóstico inicial 40.
  • 2. Descartar enfermedades cutáneas, tanto las visibles como aquellas que pueden tener signos objetivos poco evidentes en ocasiones como el galvanismo o el eczema de contacto, mediante pruebas epicutáneas, sobre todo en pacientes con síntomas intermitentes (al cromo y a otros alergenos utilizados en prótesis dentarias y a alimentos: aditivos, conservantes y fragancias) 19 ( tabla 1 ).

Para el diagnóstico de SBU será necesario tener en cuenta lo siguiente ( tabla 2 ). Historia clínica detallada Será imprescindible recabar la historia tanto médica, como dental y psicológica del paciente, cuantificando la sensación dolorosa en una escala lineal de 0 a 10 y anotando la cualidad de los síntomas, la duración y cronología y la relación temporal entre prótesis y síntomas.

  • Habrá que prestar especial atención a la ingesta de medicamentos que puedan producir xerostomía (ansiolíticos e inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, otros como aspirina, codeína y vitaminas), así como a la presencia de hábitos parafuncionales;

Es importante que intentemos poner de manifiesto posibles conflictos anímicos subyacentes 9. Romaní y Chesa 35 aconsejan un interrogatorio psiquiátrico básico a realizar por el dermatólogo, que orientará hacia un trastorno depresivo: ¿duerme bien?, ¿se levanta con ganas de empezar el día?, ¿alguna vez se disgusta hasta el punto de llorar? Exploración de la mucosa oral Este examen se realizará para descartar lesiones cutáneas como eritema, erosiones, lengua depapilada, alteraciones típicas de liquen plano, lengua fisurada, geográfica, etc.

  • , cuya presencia invalidaría el diagnóstico de SBU;
  • Es importante tener en cuenta que las enfermedades ampollosas autoinmunes con frecuencia se inician con molestias en la mucosa oral;
  • Para Romaní 35 la presencia de una zona lisa y brillante en la parte anterior de la lengua pone de manifiesto el hábito constante de fricción y rascado con los dientes;

Será importante comprobar si hay xerostomía y presencia de crenaciones o escotaduras en los bordes laterales de la lengua. Exploración odontológica Se llevará a cabo para detectar posibles problemas dentales, revisando las prótesis, la oclusión de las mismas, un probable galvanismo oral y volumen del flujo salival.

Analítica La analítica constará de hemograma, glucemia, Fe, ferritina sérica, folatos, vitamina B 12 , zinc, anticuerpos séricos del síndrome de Sjogren y frente a H. pylori 18. Asimismo, será crucial realizar un cultivo para la detección de Candida, no tomándolo del dorso de la lengua, ya que los resultados son engañosos, sino de la mucosa oral y el paladar.

Habrá que tener en cuenta que las prótesis pueden ser reservorio de Candida, por lo que será útil tomar cultivo también de los aparatos protésicos. Pruebas epicutáneas Se realizarán en pacientes seleccionados, sobre todo en los que presentan síntomas intermitentes (metales y otros alergenos utilizados en prótesis dentarias, alimentos, aditivos, conservantes y fragancias) 19.

Otras exploraciones La biopsia de la punta de la lengua puede ayudar al diagnóstico poniendo de manifiesto las alteraciones de las fibras nerviosas epiteliales y subpapilares, mediante estudios de inmunohistoquímica y microscopía confocal 29 , con disminución significativa de la densidad de las fibras nerviosas epiteliales 45.

Para otros la biopsia no es necesaria si la exploración es suficientemente clara. Asimismo será importante realizar una exploración gastroenterológica para descartar gastritis 18. Granot y Nagler aconsejan explorar las características de la saliva y las alteraciones sensoriales y del gusto con el fin de intentar corregirlas 32.

Valoración psiquiátrica La valoración psiquiátrica o psicológica se llevará a cabo, sobre todo, si hay un consumo de ansiolíticos significativamente elevado 18. Hasta en el 62 % de los pacientes se observa ansiedad o depresión.

Diagnóstico diferencial En ocasiones, cuando la lengua es sometida a un trabajo excesivo para mantener la estabilidad mandibular, por ejemplo en maloclusiones, desdentados totales y disfunción de la articulación temporo-mandibular, el cansancio y fatiga muscular produce un dolor muy particular que debe ser diferenciado del SBU 46.

  1. Asimismo pueden existir hemiglosodinias por tumores cerebrales, metástasis, irritación nerviosa en el territorio glosofaríngeo o hipogloso 46;
  2. Tratamiento El tratamiento es sintomático;
  3. Se utilizan los mismos remedios que con otras alteraciones dolorosas neuropáticas 16 ( tabla 3 );

Es imprescindible que el paciente entienda y acepte el diagnóstico, y que tenga claro cuáles son las expectativas reales de curación. Por eso, el tipo de relación que establezcamos con el paciente de SBU es fundamental. Por parte del paciente puede haber cierto grado de desconfianza e incluso de suspicacia, ya que con frecuencia ha visitado ya a otros médicos y ha realizado múltiples tratamientos con resultado frustrante; a menudo se siente incomprendido.

  • Por la otra parte, para el dermatólogo el paciente que consulta por un SBU es un paciente incómodo, casi «temido», porque nosotros mismos nos sentimos frustrados ante lo poco que podemos contribuir a su mejoría;

Por ambos lados se dan las circunstancias menos favorables para establecer de entrada una buena relación médico-paciente, y sin embargo ésta es tan importante que de ella depende en gran medida la mejoría subjetiva del paciente. Cuando éste comprueba que le prestamos atención, ya desde el primer momento en que le hacemos la historia clínica se siente aliviado.

Es necesario disponer de tiempo suficiente para dedicarlo al paciente en algún momento del inicio y programar un seguimiento con visitas periódicas, con el fin de que se sienta cuidado, pues necesita empatía y simpatía.

Después de escucharle y hacerle un examen riguroso hay que informarle y asegurarle que no tiene cáncer, si éste es motivo de preocupación. Entonces el paciente podrá tolerar la glosodinia y ésta podrá pasar de ser una obsesión a ser una molestia. También hay que informarle sobre el carácter idiopático de su padecimiento, la ausencia de soporte orgánico conocido y las dificultades de tratamiento, pero recalcando la benignidad de su proceso y la ausencia de relación con el cáncer.

Tratamiento tópico Se ha utilizado capsaicina tópica como agente desensibilizante, igual que en otros cuadros caracterizados por dolor-prurito, debido a su acción de bloqueo de la sustancia P, pero no es bien aceptada por algunos pacientes por su sabor 16.

Los enjuagues con tabasco disuelto en agua pueden ser útiles en estos pacientes 38 , o pimienta en agua con una proporción 1:2 a 1:1 16. Actualmente está en estudio el tratamiento con capsaicina sistémica. Petruzzi 47 comprueba la eficacia de la administración sistémica por vía oral de capsaicina al 0,25 %, pero con toxicidad gástrica considerable.

Cuando existe serosis son útiles los sialagogos. Otro tratamiento tópico, utilizado en colutorios, es el hidrocloruro de bencidamina al 0,15 % tres veces al día, sin que se haya podido demostrar su eficacia de forma significativa 48.

Tratamiento sistémico Antidepresivos tricíclicos Amitriptilina y nortriptilina a dosis bajas deben su utilidad en el SBU a la capacidad antinociceptiva de los tricíclicos más que a su efecto antidepresivo, por lo tanto no es necesario llegar a las dosis antidepresivas 2.

Amitriptilina a dosis de 25-50 mg/día eleva el umbral de la sensibilidad. Se empezará con 5-10 mg/día por la noche y se irá aumentando a 5 ó 10 mg cada semana, hasta la desaparición de los síntomas o la aparición de efectos secundarios.

En 8 semanas se llega a 40 mg/día, dosis que suele dar buenos resultados. En algunos casos hay que llegar a dosis de 150 mg 16. Algunos contraindican su uso en pacientes con sequedad de boca, ya que podría empeorarla 38. Nortriptilina resultó ser útil en un caso de estomatodinia asociado a peno/escrotodinia, donde otros antidepresivos no fueron eficaces (venlafaxina), probablemente por la mayor eficacia de los tricíclicos en el control del dolor neuropático 2.

  • Inhibidores de la recaptación de la serotonina Han resultado útiles en algunos casos 38,41 , pero no en otros 2,16;
  • Parece evidente que son de utilidad, particularmente cuando existe depresión asociada, y se toleran mejor debido a la ausencia de efectos anticolinérgicos, particularmente la sequedad de boca 41;

Antidepresivos de acción dual Entre los antidepresivos de acción dual, que inhiben la serotonina y la noradrenalina, es particularmente útil duloxetina a dosis de 30 a 60 mg/día. Antipsicóticos La risperidona es muy eficaz a dosis de 0,5 mg al día (C. Koblenzer, comunicación personal).

Benzodiacepinas Resultan útiles sobre todo cuando hay ansiedad. Son eficaces a bajas dosis, sobre todo en jóvenes. Es útil alprazolam 0,25 a 2 mg/día. Se empezará con 0,25 mg y se irá aumentando 0,25 mg cada semana hasta llegar a la dosis máxima, pero tiene el problema del alto poder adictivo que posee por ser de vida media corta; es preferible usar benzodiacepinas de vida media más larga.

Clonazepam a dosis bajas tiene buena respuesta al dolor, probablemente por interrupción del mecanismo neuropatológico implicado en el SBU más que por su efecto ansiolítico 13. Grushka 16 recomienda iniciar con 0,25 mg de clonazepam al acostarse, aumentando 0,25 mg cada 4 ó 7 días en una o tres dosis, hasta la desaparición de los síntomas o la aparición de efectos secundarios.

En algún caso se ha asociado esta benzodiacepina con el desarrollo del SBU 17. Gabapentina La posología se establece en combinación con benzodiacepinas o sola, 300-1. 600 mg/día, empezando con 100 mg por la noche y aumentando 100 mg cada semana.

Al crecer la dosis habrá que fraccionarla tres veces al día. Es necesario esperar un mes para comprobar la eficacia. Terapia hormonal sustitutiva Hay algunos estudios que han utilizado la terapia hormonal sustitutiva en el SBU y que han obtenido mejoría sintomática particularmente con tibolona a los tres meses de tratamiento 49.

Ácido alfa-lipoico Se trata de un potente agente neuroprotector que evita el daño de las células nerviosas por los radicales libres, regenera otros antioxidantes como las vitaminas C y E, aumenta los niveles de glutatión intracelular y estimula la producción de «factores de crecimiento nervioso» 50.

Además protege las membranas mediante la interacción con la vitamina C y el glutatión, que a su vez recicla la vitamina 51. Gracias a su poder antioxidante reduce los síntomas de manera significativa en la mayoría de los pacientes con disgeusia idiopática 32 y disminuye los síntomas de la neuropatía periférica en los diabéticos 49,51.

Femiano 23 comprueba también una mejoría significativa de los síntomas en el SBU tras dos meses de tratamiento con 600 mg/día de ácido alfa-lipoico en un estudio controlado doble ciego con 60 pacientes.

La mejoría se mantuvo al cabo de un año en el 70 % de los pacientes, lo que apoya la etiología neuropática de la SBU. En otro estudio comprobó que la mejoría se producía sobre todo en pacientes sin tratamiento previo con tranquilizantes respecto a los que habían recibido tratamiento psicotrópico, lo que sugiere que los síntomas orales del SBU pueden tener un origen diferente en estos dos grupos de pacientes 50.

  1. Es necesario asociar un protector gástrico 38,49;
  2. Tratamiento psicológico La terapia cognitivo-conductual parece reducir la intensidad de los síntomas tras un periodo de 6 meses 49,52;
  3. La valoración de la eficacia de los distintos tratamientos utilizados es complicada, ya que los diferentes estudios efectuados al respecto carecen de la uniformidad necesaria respecto a los criterios de selección de los pacientes; en unos se estudian pacientes con enfermedad idiopática (SBU), mientras que en otros se incluyen también pacientes con síntomas orales similares secundarios a otras causas sistémicas, por lo que no son comparables 48;

La etiología compleja y multifactorial del SBU hace imprescindible la colaboración entre distintos especialistas en el manejo de estos pacientes 10. Conclusiones El SBU sigue siendo un reto para los médicos implicados en la asistencia a estos pacientes: dermatólogos, dentistas y otorrinolaringólogos, que son los especialistas a quienes suelen consultar con más frecuencia, además de los médicos de familia.

En los últimos años van apareciendo nuevos datos acerca de los factores etiopatogénicos de la enfermedad que orientan a un probable origen neuropático, pero son necesarios más estudios con criterios diagnósticos estrictos que nos permitan extraer conclusiones fiables acerca de la etiopatogenia y del papel que realmente desempeñan los factores psíquicos, así como del tratamiento de este síndrome, para el que actualmente disponemos de escasa información, y así poder ser más útiles a nuestros pacientes.

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DOLOR NEUROPÁTICO | Qué es, tipos, en qué patologías aparece, por qué y cómo se produce

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145-149 Copyright © 2008. Academia Española de Dermatología y Venereología.

¿Qué significa un dolor urente?

El que se percibe como escozor, ardor, sensación de quemazón o que abrasa.

¿Qué significa la palabra urente?

adj. Que escuece, ardiente, abrasador.

¿Cómo se siente un dolor sordo?

Aquel que sin ser muy intenso se muestra insidioso o continuo y, generalmente, es difícil de describir o localizar.

¿Qué empeora el dolor neuropático?

El dolor neuropático se debe a un daño o disfunción en los nervios, la médula espinal o el cerebro. El dolor neuropático puede ser consecuencia de

  • Un procesamiento anormal o alterado de las señales de dolor por parte del encéfalo y la médula espinal

El dolor neuropático también puede desarrollarse después de la cirugía, como en la extirpación de un seno (mastectomía) o una cirugía de pulmón (toracotomía). El dolor neuropático puede contribuir a la ansiedad y/o la depresión. La ansiedad y la depresión también pueden empeorar el dolor.

¿Cómo aliviar el dolor neuropático de manera natural?

Estilo de vida y remedios caseros – Medidas que puedes adoptar para controlar la neuropatía periférica:

  • Cuídate los pies, especialmente si tienes diabetes. Revísate todos los días y fíjate si tienes ampollas, cortes o callos. Usa calcetines de algodón suaves y holgados, y calzados acolchados. Puedes ir a una tienda que venda insumos médicos y comprar un dispositivo de protección semicircular que impida que la colcha entre en contacto con el pie sensible o caliente.
  • Haz ejercicio. Hacer ejercicio en forma regular, como caminar tres veces por semana, puede reducir el dolor provocado por la neuropatía, mejorar la fuerza muscular y ayudar a controlar el nivel de azúcar en sangre. Las disciplinas más tranquilas, como el yoga y el tai chi, también pueden ser de ayuda.
  • Deja de fumar. Fumar puede afectar la circulación, aumentar el riesgo de tener problemas en los pies y causar otras complicaciones de la neuropatía.
  • Come alimentos saludables. Alimentarse bien es especialmente importante para asegurarte de tener las vitaminas y los minerales esenciales. Haz que las frutas, los vegetales, los cereales integrales y las proteínas magras formen parte de tu dieta.
  • No tomes alcohol en exceso. El alcohol puede empeorar la neuropatía periférica.
  • Controla los niveles de glucosa en sangre. Si tienes diabetes, esta medida te ayudará a controlar el nivel de glucosa en sangre y a mejorar los síntomas de la neuropatía.

¿Qué causa el dolor neuropático?

Resumen El dolor neuropático se define como un dolor crónico secundario a una lesión o enfermedad que afecta el sistema soma-tosensorial. Cerca del 20% del dolor crónico es neuropático. Lesiones del sistema nervioso periférico o central provocan cambios neuroplásticos que se traducen en síntomas y signos específicos característicos de este tipo de dolor.

  1. Estos síntomas deben ser reconocidos para un diagnóstico y un tratamiento analgésico adecuado;
  2. Con frecuencia se asocia a trastornos del sueño o alteraciones del ánimo;
  3. Suele ser más refractario que el dolor de origen nociceptivo;

Existen grupos de medicamentos que suelen ser efectivos, entre los que se cuentan los antidepresivos tricíclicos, antidepresivos duales, neuromoduladores, anticonvulsivantes, lidocaína en parche o sistémica y algunos opioides que deben usarse si el dolor es muy intenso.

El manejo se basa en una terapia multimodal y debe tratarse con equipo multidisciplinario, especialmente para los casos de dolor de difícil manejo. Palabras clave: Dolor neuropático dolor crónico sistema somatosensorial DNY Keywords: Neuropathic pain chronic pain somatosensorial system Summary Neuropathic pain is defined as a cronic pain secondary to an injury or illness that involves the somatosensorial system and it represents 20% of patients with cronic pain.

The injury of the central of peripheric nervous system is associated with neuroplastic changes, wich originate signs and symptoms that are caracteristics of this type of pain, and must be recognized to plan a proper management. Usually, the neuropathic pain is asociated with troubles of sleep and mood and not infrequently is refractary to treatment.

Several groups of drugs are available including tjr tricyclic antidepresives, dual antidepresives, neuromodulators, anticonvulsivants, lidocaine, systemic or in patch, and some opioids that can be used to control severe pain.

The management of neuropathic pain is based in a multimodal therapy and a multidisciplinary team, very important if the pain is extremely difficult to contol. Texto completo Introducción El dolor es un sistema de alarma que avisa que hay un daño actual o potencial y permite protegernos de ese daño, constituyendo un mecanismo de defensa.

  • Cuando el dolor se prolonga por más de tres meses pasa a denominarse dolor crónico, transformándose en una entidad patológica en sí misma;
  • Estudios en Europa muestran una prevalencia del dolor crónico que oscila entre 19 y 31% ( 1 , 2 ) estimándose en un 30% a nivel nacional (datos no publicados, grupo ACHED);

En aproximadamente un 20% de los pacientes el dolor crónico es de origen neuropático. Según datos recientemente publicados, hay una prevalencia de dolor con características neuropáticas en la población general entre 6,9–10% ( 2 , 3 ). El dolor neuropático, es definido por la IASP (2007) como “el dolor que se origina como consecuencia directa de una lesión o enfermedad que afecta al sistema somatosensorial” ( 4 ).

En esta nueva definición, el término, enfermedad se refiere a procesos patológicos específicos tales como inflamación, enfermedades autoinmunes o canalopatías, mientras que lesión se refiere a un daño macro o microscópicamente identificable ( 5 ).

Incidencia En América Latina se estima que el dolor neuropático afecta al 2% de la población. En el 1 5 % de los pacientes que consulta por dolor, es de origen neuropático. La mayoría de los pacientes que presentan síntomas de dolor neuropático son manejados en la atención primaria y sólo la minoría, generalmente los cuadros refractarios, son referidos a especialistas en dolor.

En nuestra región, los cuadros frecuentemente asociados a dolor neuropático son: dolor lumbar con componente neuropático (34,2%); neuropatía diabética (30,4%); neuralgia post herpética (8,7%) y dolor neuropático como secuela postquirúrgica (6,1%) ( 6 ).

Etiología Este síndrome de dolor crónico tiene su origen en un daño estructural de las vías nociceptivas, que puede involucrar el receptor periférico, las vías de conducción y/o el cerebro. Estos cambios condicionan una de sus principales características: no requerir de un estímulo de los nociceptores para que el dolor se manifieste, implicando que no hay transducción o conversión de un estímulo nociceptivo, cualquiera que este sea, en un impulso eléctrico ( 7 ).

Tal hecho es lo que permite considerar al dolor neuropático como una enfermedad neurológica. El dolor nociceptivo por el contrario, se gatilla por estímulos fisiológicos, como inflamación, calor o presión en los nociceptores correspondientes, generando una respuesta que suele ser de duración limitada y que no se asocia normalmente a una lesión del sistema nervioso ( tabla 1 ).

Constituye esencialmente un sistema de alarma y defensa ya que permite detectar la presencia de un daño orgánico actual o potencial. Una lesión estructural de un nervio deriva a dolor crónico con mayor probabilidad que el dolor producido por daño a tejidos somáticos, se caracteriza por mala respuesta a los analgésicos convencionales y suele ser más refractario en el manejo ( 7 ).

  1. Clasificación El dolor neuropático puede ser de origen periférico o central;
  2. El periférico se produce por lesiones de nervio periférico, plexos nerviosos o en las raíces medulares dorsales;
  3. El dolor neuropático de origen central se suele generar por lesiones en la médula espinal y/o cerebro;

Ejemplos de cuadros clínicos de dolor neuropático central y periférico se ven en la tabla 2. Fisiopatología El dolor, que en sí es un mecanismo de protección, se produce cuando existe un estímulo mecánico, térmico o químico que activa los nociceptores llevando la información hacia las neuronas nociceptivas en el asta posterior de la médula espinal, que se proyectan vía tálamo a las áreas corticales generando las características sensoriales y emocionales del dolor ( 8 ).

Estas vías espinales pueden transmitir estímulos inhibitorios descendentes o influencias facilitatorias desde el cerebro ( figura 1 ). La injuria o inflamación de tejidos periféricos induce cambios adapta-tivos reversibles en el sistema nervioso que provocan dolor por sensibilización, lo que opera como un mecanismo protector que asegura la cura apropiada de los tejidos.

Por el contrario, en el dolor neuropático los cambios en la sensibilización van a ser persistentes, lo que se traduce clínicamente en dolor espontáneo, con bajo umbral del estímulo e incluso inicio o incremento del dolor con estímulos no nocivos. Esto produce cambios maladaptativos de las neuronas sensitivas y pueden ser finalmente irreversibles.

El dolor neuropático una vez que se establece se transforma en una enfermedad autónoma y propia del sistema nervioso ( 5 , 7 , 8 ). Los cambios fisiológicos descritos que se producen en la periferia incluyen sensibilización de los nociceptores, generación de impulsos espontáneos ectópicos en el axón y en neuronas del ganglio dorsal, presencia de efapses e interacción anormal entre fibras.

A nivel central hay sensibilización de las neuronas del asta posterior y alteración de los mecanismos inhibitorios descendentes ( 9 ). El Síndrome de Dolor Neuropático suele presentarse como una combinación compleja de síntomas con variación interindividual que depende de los cambios fisiopatológicos subyacentes, resultantes de la convergencia de múltiples factores etiológicos, genotípicos y del medioambiente ( 9 ) ( figura 2 ).

Sintomatología Los síntomas dependerán de los fenómenos fisiopatológicos antes descritos asociados a factores personales y del medioambiente, que contribuyen al fenotipo de dolor. Se presentan como síntomas tanto negativos como positivos ( 10 ).

Los síntomas negativos indican déficit sensorial y los positivos indican respuestas neurosensoriales anormales. La naturaleza multidimensional del dolor hace que además se acompañe con síntomas como depresión, somatización o insomnio, es frecuente por lo tanto, que se acompañe de trastornos del sueño y de alteraciones psicológicas, que pueden derivar en cuadros depresivos y ansiosos, potencialmente severos.

Síntomas negativos Son el primer indicio del daño en el sistema somatosensorial; se manifiestan como pérdida de sensibilidad y pueden ser evaluados por síntomas clínicos o por test cuantitativos. Dependiendo del daño puede haber trastorno en la transducción, conducción, transmisión o en la conducción sensorial en el territorio nervioso dañado.

Se puede encontrar déficit o hipoalgesia, hipoestesia o termohipoalgesia ( 11 ). Síntomas positivos Son la respuesta a fenómenos neuroplásticos ocurridos al dañarse el nervio. Pueden ser espontáneos o evocados ( tabla 3 ). Diagnóstico de dolor neuropático El diagnóstico de dolor neuropático se basa en la anamnesis, examen físico y exámenes complementarios ( 5 , 10 , 11 ).

  1. Historia del paciente, antecedentes clínicos, comorbilida- des, perfil psicológico Descripción del tipo de dolor y otros síntomas subjetivos;
  2. A pesar de diferentes patologías que provoquen dolor neuropático, existen síntomas comunes con descriptores del dolor que hacen sospechar la presencia de daño de las vía del dolor (dolor quemante, urente, parestesias, disestesias);

Examen físico Hay que considerar signos positivos y negativos. Evaluación de signos clínicos objetivos de disfunción del nervio, evaluados con el examen clínico o con pruebas de la función nerviosa. El examen neurológico completo incluye evaluación motora para determinar la existencia de alteraciones del trofismo muscular, cambios en el tono, presencia de paresias y a veces movimientos involuntarios.

  • En el examen sensitivo se debe evaluar tacto, sensación térmica y dolor;
  • Métodos de diagnóstico del DN a;
  • Métodos clínicos i;
  • DN4 (bouhassira) Douleur Neuropathique en 4 questions;
  • Desarrollado en Francia, este cuestionario contiene siete preguntas y tres elementos del examen físico;

Es útil para diferenciar el dolor neuropático del nociceptivo. Fácil de responder por el paciente y con examen clínico acotado para el médico. Sensibilidad de 83% y especificidad de 90%. En Chile se usa el abreviado ( figura 3 ) contestado sólo por el paciente, especialmente en las Unidades de Dolor ( 12 , 13 ).

ii. LANSS Escala de Leeds de Evaluación de Síntomas y Signos Neu-ropáticos. Es un cuestionario de cinco síntomas y dos ítems de examen clínico. Validado y testeado. Sensibilidad de 82% y especificidad entre 80 y 94% ( 14 ).

iii. pain DETECT Desarrollado en Alemania. Sensibilidad de 85% y especificidad de 80% ( 15 ). Métodos electrofísiológicos La EMG y la conducción nerviosa permiten objetivar lesiones de nervio periférico, radiculares o de plexos, estimando su severidad, extensión y antigüedad.

Los potenciales evocados somatosensoriales permiten determinar la existencia de trastornos en vías aferentes sensitivas pro-pioceptivas y su localización probable. Test para evaluar fibras finas (térmico dolorosas), tiene una base psi-cofisiológica, como son el testde umbral doloroso y el test sensitivo cuantitativo (QST, en inglés), el test cuantitativo sudomotor, detectan alteraciones autonómicas (QSART) ( 16 ).

Tratamiento Una evaluación y un diagnóstico adecuado del dolor son fundamentales para hacer un tratamiento exitoso del dolor neuropático. Se debe considerar además que pueden coexistir con otros tipos de dolor en patologías, como dolor lumbar asociado a radiculopatías o enfermedades musculoesqueléticas.

El foco debiera ponerse en identificar y manejar el proceso de enfermedad en el sistema nervioso periférico o central si esto fuera posible, evaluar respuestas previas al tratamiento e identificar comorbilidades relevantes (insuficiencia cardíaca, renal o enfermedad hepática), que pueden ser afectadas por la terapia.

Atención especial debe ser la identificación y el manejo simultáneo de depresión, ansiedad y trastornos del sueño, que afectan la calidad de vida. No menos importante es explicar al paciente los objetivos del tratamiento y la metas claras de alivio, evaluando además la tolerancia y la efectividad de los fármacos.

Medidas no farmacológicas como la disminución del estrés, buena higiene del sueño, terapias físicas y otras medidas que sean adecuadas a cada paciente deben ser consideradas ( 17 ). El tratamiento basado en el mecanismo fisiopatológico es más efectivo que el tratamiento basado en la enfermedad.

Las respuestas individuales al tratamiento farmacológico del dolor neuropático son variadas e impredecibles. Se debe llegar a encontrar la medicación o combinación de fármacos que sean bien tolerados y con la menor cantidad de efectos secundarios posibles ( 18 ).

Actualmente hay consenso que es necesario efectuar tratamiento multimodal. Se han publicado numerosas guías y algoritmos de manejo de dolor neuropático basados en medicamentos con mayor evidencia de efectividad, de acuerdo a las diferentes presentaciones clínicas ( 17–19 ).

Los grupos de fármacos con evidencia más clara en el manejo del dolor neuropático incluyen los antidepresivos tricíclicos y duales, los neuromoduladores o gabapentinoides, anestésicos locales, opioides y anticonvulsivantes ( tabla 4 ). Primera línea de tratamiento Hay tres tipos de medicamentos que tienen un grado A de recomendación y que se consideran de primera línea ( 17 ,( 19–21 ).

Antidepresivos 1. Antidepresivos tricíclicos Son uno de los principales medicamentos en el manejo del DN por más de 25 años. Su acción ocurre por acción en recaptación de noradrenalina (NA). Tienen efectos anticolinérgicos marcados, la Amitriptilina es la que tiene mayores efectos adversos.

También se usa la Imipramina y Desipramina con menos efectos secundarios. Estudios muestran a la Amitriptilina con evidencia y un NNT (Número Necesario a Tratar) de 2,5. La decisión de su uso debería considerar la posibilidad de cardiotoxicidad. Se debe usar la menor dosis efectiva nocturna (12,5 a 50 mg).

  • La mayoría de los trabajos son en NPH y NPD ( 20 );
  • Antidepresivos duales Inhiben tanto receptores de serotonina y NA;
  • Tienen mayor evidencia que los antidepresivos selectivos de serotonina;
  • Existe eficacia bien documentada en la polineuropatía doloro- sa;

Los de mayor uso en este momento son: Duloxetina y Venlafaxina. Duloxetina ha mostrado ser efectiva en por lo menos tres ensayos clínicos en NPD. Tiene un perfil farmacológico de efectos adversos favorable, con dosis fáciles de usar (30 a 60 mg). Venlafaxina inhibe selectivamente a serotonina en bajas dosis y es dual en dosis altas.

Se ha estudiado en NPD, NPH, dolor post mastectomía. Dosis 37,5 hasta 150 mg. Neuromoduladores Se unen a la unidad alfa 2 delta de los canales de calcio voltaje dependiente de los terminales presinápticos del SNC en asta posterior, disminuyendo la liberación de glutamato, norepinefrina y sustancia p ( 21 ).

Efecto analgésico, antiepiléptico y ansiolítico. En este grupo hay medicamentos como Gabapentina y Pregabalina. Gabapentina tiene muchos ensayos clínicos positivos en dolor neuropático, en general es segura, con pocas interacciones farmacológicas. Puede dar somnolencia y mareos.

  • Dosis entre 300 y 1200 mg;
  • Pregabalina tiene ensayos clínicos en NPH, NPD y dolor central efecto ansiolítico marcado;
  • Dosis entre 50 a 300 mg;
  • Anestésicos Locales (AL) Medicamentos estabilizadores de membrana y bloqueadores de los canales de sodio;

La lidocaína es la más usada y se puede utilizar en forma tópica para el dolor neuropático localizado, en forma de cremas de lidocaína (asociadas o no con pro-caína, ésta última denominada EMLA), las cuales generan una acción anestésica local. El uso de parches tópicos de lidocaína 5% han sido de gran uso en los últimos años y con numerosos ensayos clínicos que avalan su efectividad frente a placebo; es de primera elección en el DN localizado.

  • No tiene acción anestésica local;
  • Los niveles sanguíneos son mínimos y es una forma segura y efectiva;
  • Otra vía de administración de los AL es por vía EV, en dosis iniciales de 1–2 mg/kg peso; son útiles para crisis de DN;

En dolor crónico se usan en ciclos de días seriados ( 17 ). Segunda línea de medicamentos Opioides Se ha mostrado que los opioides son eficaces en múltiples cuadros de dolor neuropático. Se puede asociar a los de primera línea solos o combinados, en caso de que el dolor tenga una intensidad con EVA > 7 o en dolor por cáncer.

  • Se recomienda el uso de opioides de acción rápida en una primera etapa y de acuerdo a la evolución, continuar con opioides de acción prolongada;
  • Entre los más útiles en el dolor neuropático por su acción farmacológica están el Tramadol, Buprenorfina, Oxycodona y Metadona;

El Tramadol es un opioide muy débil, que actúa además inhibiendo la recaptación de NAy serotonina. Existen varios ensayos clínicos de Tramadol en DN. Tercera línea de medicamentos Este grupo tiene evidencia B. Son de tercera línea, pero pueden usarse en segunda línea en algunas circunstancias (si el tratamiento opioide no estuviera indicado o si este grupo tuviera especial buen efecto en determinados pacientes).

  1. Incluye algunos anticonvulsivantes, otros antidepresivos y es antagonista del Receptor NMDA;
  2. Anticonvulsivantes Grupo en el que están los bloqueadores de los canales de Na, como la Carbamazepina, actualmente sólo de primera línea en la Neuralgia del Trigémino y a veces útil en dolor neuropático periférico cuando predominan parestesias o dolor lancinante;

La Oxcarbazepina posee menos efectos secundarios que Carbamazepina. Lamotrigina, es anticonvulsivante de segunda generación y de uso especial en dolor neuropático generalizado; existen pocos estudios, series pequeñas. El ácido valproico (tres estudios positivos) o Topiramato también en estudios pequeños.

  • Antidepresivos Bupropión, Citalopram, Paroxetina;
  • Tienen limitada evidencia;
  • Otros: Mexiletina, antagonista Receptor NMDA (Ketamina , Memantina), Cannabinoides;
  • Manejo del dn según cuadros clínicos Se recomienda la combinación de medicamentos, ya que en la mayoría de las circunstancias la monoterapia no es suficiente;

Existen interacciones benéficas, pero se debe tener en cuenta las interacciones potencialmente nocivas y siempre considerar las condiciones propias de cada paciente. La terapia combinada puede proporcionar analgesia más rápida y más eficaz. El éxito de la terapia farmacológica en el dolor neuropático es el resultado del balance entre la eficacia terapéutica, la intensidad y la frecuencia de los efectos secundarios.

  1. Para evitar efectos secundarios muy intensos se recomienda titular los medicamentos, lo que ayuda a la adherencia terapéutica;
  2. A veces se necesitan de varias semanas para alcanzar la dosis efectiva;
  3. El Número Necesario a Tratar (NNT) y el Número Necesario para tener una Reacción Adversa (NNH) son valores usados con el objetivo de comparar la eficacia y la seguridad de los diferentes tratamientos en condiciones de dolor neuropático;

El medicamento ideal es el que tenga el menor NNT y el mayor NNH. Si la primera línea de medicamentos sola o en combinación falla, se debe considerar la segunda y tercera línea de medicamentos o referir a un especialista en dolor o equipo de dolor multidisciplinario.

Si consideramos consensos y manejo actual basado en la evidencia, se pueden dar los siguientes consejos de manejo de tratamiento según tipo de dolor y cuadro clínico: Dolor neuropático localizado Se ve en cuadros como NPH, atrapamientas nerviosos, NP diabética, DN Post quirúrgico.

La analgesia tópica es la primera elección para los pacientes con DN localizado Hay evidencia que sustenta el balance eficacia vs seguridad de los analgésicos tópicos con muy baja incidencia de efectos colaterales sistémicos. Se sugiere el parche de Lidocaína 5%, la capsaicina tópica en forma de parche y en altas concentraciones (8%) que ha sido efectiva por períodos prolongados.

  • Hay también formulaciones magistrales (con Ketamina, Lidocaína o Amitriptilina) que han demostrado ser útiles ( 25 );
  • La combinación de medicamentos para uso local con medicamentos orales es una buena alternativa, especialmente al comienzo del tratamiento ( 12 );

Otro medicamento de reciente uso en dolor neuropático localizado es la toxina botulínica, con un efecto antihiperalgésico en el uso intradér-mico ( 21 , 24 , 25 ). Dolor neuropático difuso Las causas más frecuentes de neuropatías periféricas generalizadas son las nutricionales y metabólicas (diabetes mellitus, alcoholismo, deficiencias vitamínicas), quimioterápicos (platinos, taxoles, vincris-tiana), inmunológicas, infecciosas, tóxicas (arsénico, óxido de etileno, talio) ( 17 ).

Los fármacos de elección son los antidepresivos tricíclicos, los cuales tienen el menor NNT, además de los antidepresivos duales (Duloxetina, Venlafaxina), gabapentinoides y opioides, si el dolor es muy intenso.

La polineuropatía por VIH no responde bien a estos medicamentos, aquí la Lamotrigina se ha descrito como eficaz (nivel B de evidencia). Dolor neuropático central Ocurre por lesiones o enfermedad de la médula espinal o en el cerebro. Puede verse en pacientes con AVE, mielopatías por VIH, trauma medular, siringomielia. Hay pocos ensayos clínicos en este grupo, se recomienda ( 21 ):

  • – Tricíclicos para dolor post AVE
  • – Gabapentinoides para lesiones medulares
  • – Canabinoides para DN por esclerosis múltiple (evidencia grado B)

Dolor neuropático mixto no oncológico El lumbago crónico con compresión radicular puede tener características nociceptivas y neuropáticas. También el dolor post cirugía lumbar, Síndrome Dolor Regional Complejo y dolor por fracturas con compromiso nervioso son algunos ejemplos de este grupo. Se deben usar analgésicos puros asociados a antidepresivos y/o neuromoduladores En este grupo la terapia multidisciplinaria es de especial relevancia ( 26 ).

Dolor neuropático mixto oncológico Causas frecuentes: Dolor por infiltración tumoral y plexopatía por radioterapia. El dolor por infiltración es más refractario al tratamiento farmacológico debido a su condición progresiva ( 19 ).

Los antidepresivos, Gabapentinoides y opioides débiles como Tramadol u opioides potentes como Oxycodona, Buprenorfina o Metadona, son útiles en el dolor nociceptivo somático y visceral. El uso de corticoides en el DN oncológico por compresión nerviosa es de gran utilidad y mejora la calidad de vida del paciente oncológico.

Neuralgia del Trigémino DN de especial relevancia, como entidad propia debido a su frecuencia y a lo invalidante que puede llegar a ser. Se manifiesta como dolor agudo lancinante facial cuyo roce genera descarga de dolor.

Se produce por compresión en la zona de entrada de la raíz del nervio trigémino al tallo cerebral. Se produciría una desmielinización que genera la neuralgia por estímulos táctiles en la zona cutánea. El medicamento de primera elección es la Carbamazepina (nivel A); Oxcarbazepina es más segura que la Carbamazepina.

Aquí no hay evidencia de la terapia combinada con otros medicamentos para el dolor neuropático. Hay evidencia de tratamiento intervencionista con RF en ganglio de Gasser, en caso de no utilidad del tratamiento farmacológico ( 26 ).

Tratamiento intervencionista en el DN Existen situaciones en que la terapia farmacológica no es suficiente para hacer un manejo óptimo del dolor y es útil recurrir a procedimientos intervencionistas como parte de una terapia multimodal. Es así como se pueden realizar como complemento al tratamiento farmacológico y a veces como intervenciones únicas.

  1. Se pueden efectuar infiltraciones de nervio periférico, bloqueos de plexos y bloqueos del sistema simpático, que pueden ser en dosis única o en técnicas continuas;
  2. Los bloqueos pueden ser con anestésicos locales, asociados o no a corticoides, uso de toxina botulínica o técnicas de radiofrecuencia;

Los pacientes que no responden bien en una primera etapa sólo con tratamiento farmacológico deben ser derivados a Unidades de Dolor para evaluar posibilidad de terapia intervencionista complementaria. Conclusión El dolor neuropático está presente en un 20% de la consulta por dolor crónico.

Es más difícil de tratar que el dolor nociceptivo. Tiene características especiales de reconocimiento y tratamiento. Muchas veces está subdiagnosticado y subtratado. Los tricíclicos, antidepresivos duales, gabapentinoides y anestésicos locales, han demostrado eficacia en el dolor neuropático y se recomiendan como primera línea de uso.

Los opioides pueden usarse asociados en caso de dolor intenso. A pesar de la gran cantidad de ensayos clínicos en los últimos años, basados en los mecanismos de producción del dolor, aún es necesario consensos y guías de manejo ya que sigue siendo un dolor difícil de tratar.

  • Los medicamentos con mayor evidencia en el manejo del DN tienen además efectos secundarios e interacciones que deben ser reconocidos, por lo cual se deben usar con precaución y dosis tituladas, especialmente en los ancianos;

Se usan en un contexto de terapia multimodal con uso de procedimientos intervencionistas si fuera necesario y un manejo multidisciplinario, particularmente en los casos difíciles de manejar. La autora declara no tener conflictos de interés, en relación a este artículo.

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¿Cuánto tiempo dura el dolor neuropático?

Barcelona | viernes, 15 de septiembre de 2017 h | Entre 300. 000 y 600. 000 personas sufren en España dolor neuropático, causado por un mal funcionamiento o lesión en el sistema nervioso central o periférico. Si se mantiene durante un tiempo prolongado, el dolor neuropático puede causar un grave deterioro emocional, familiar, social y laboral en la vida de los afectados, por lo que se recomienda su tratamiento precoz.

  • Por desgracia, en el 65 por ciento de los casos el cuadro de dolor neuropático dura más de 12 meses;
  • Además, el dolor neuropático puede ser muy difícil de tratar y sólo entre un 40 y un 70 por ciento de los pacientes consigue aliviarlo hasta un 30-40 por ciento;

Pregunta. ¿Qué tratamientos se emplean para combatir el dolor neuropático? Respuesta. Se sigue siempre un tratamiento escalonado que se inicia con fármacos, que muchas veces no son analgésicos, sino fármacos que actúan sobre el sistema nervioso central, como los antiepilépticos.

  • Si el paciente no responde, se puede recurrir a infiltraciones directas de fármacos o neurolisis, que consiste en la interrupción de la vía nerviosa que conduce el dolor, mediante procedimientos químicos o físicos, como la coagulación con radiofrecuencia;

En pacientes seleccionados se puede optar por interrumpir la conducción nerviosa anómala mediante sistemas de neuroestimulación eléctrica que interrumpen o mitigan la sensación dolorosa. También se pueden realizar pequeñas lesiones bien delimitadas en el sistema nervioso central, que frenan la propagación de la percepción dolorosa, ya que lo más importantes es evitar que esta percepción llegue a la corteza cerebral.

  • Uno de los procedimientos más innovadores es la técnica ResoFus;
  • ¿En qué consiste? R;
  • Esta técnica permite realizar lesiones selectivas en el sistema nervioso central mediante ultrasonidos focalizados;
  • No es necesario llevar a cabo apertura cutánea o craneal;

Se lleva a cabo mediante múltiples haces de ultrasonido, guiados por resonancia magnética, que se enfocan en un punto y generan una lesión muy selectiva de pocos milímetros que permite desconectar el circuito que está funcionando de forma anómala. El ingreso dura pocas horas, y como el paciente es tratado mediante anestesia local podemos interactuar con él y ver las manifestaciones clínicas.

  1. ¿Qué riesgos presenta esta técnica? R;
  2. Un riesgo es que se pueda causar una lesión en una región anatómica no adecuada;
  3. Pero se puede controlar;
  4. El tratamiento se lleva a cabo con el paciente en el interior de un sistema de resonancia magnética, por lo que se realiza un control anatómico constante;

Como el paciente está consciente, la exploración clínica mantenida permite ver si las lesiones reversibles tienen efecto favorable. Si es así, se incrementa la potencia del ultrasonido. Si hay efectos adversos, variamos la diana, y afinamos hasta obtener resultados clínicos deseados.

  1. Pueden darse otras complicaciones, como una hemorragia cerebral, pero hay muy pocos casos descritos;
  2. Por otro lado, el riesgo de infección es casi nulo, porque no se realiza ninguna incisión;
  3. ¿Cuál es el grado de eficacia de esta técnica? R;

En términos generales es del 60 por ciento, aunque todavía hay una experiencia limitada al respecto. Hay que tener en cuenta que se trata de pacientes que han fracasado en terapias previas y que llevan años con dolor neuropático. Sabemos que hay más índice de éxito en el dolor por el miembro fantasma.

¿El dolor neuropático puede restar mucha calidad de vida a los pacientes? R. Como el dolor es una experiencia sensorial y emocional, estos dolores tienen un componente emocional muy elevado. Alteran mucho la calidad de vida del paciente porque son difíciles de tratar.

Además, como no hay una lesión manifiesta, despiertan mucha incomprensión por parte del entorno del paciente. Muchos pacientes se pueden sentir excluidos de la vida laboral y social. La técnica ResoFus permite realizar lesiones selectivas en el sistema nervioso central” El dolor neuropático conlleva un importante sufrimiento emocional y resta calidad de vida”.

¿Cuáles son los síntomas del dolor neuropático?

Síntomas del dolor neuropático – El dolor neuropático se percibe como quemazón, hormigueo o hipersensibilidad al roce o al frío. La hipersensibilidad al tacto se denomina alodinia. Incluso un ligero toque puede causar dolor. A veces el dolor neuropático es intenso y constante.

Si el movimiento es doloroso, la persona afectada puede ser reacia a mover la parte del cuerpo que le duele. En estos casos, los músculos que controlan la parte dolorosa pueden atrofiarse y el movimiento puede llegar a ser más limitado.

La persona sigue sintiendo dolor mucho después de que la causa haya remitido porque las estructuras del sistema nervioso se han modificado, volviéndose más sensibles al dolor. Los médicos basan el diagnóstico de dolor neuropático principalmente en función de lo siguiente:

  • Síntomas
  • Probabilidad de una lesión nerviosa
  • Resultados del examen
  • Fármacos (como analgésicos, antidepresivos y anticonvulsivos)
  • Fisioterapia y/o terapia ocupacional
  • Si es necesario, cirugía
  • Estimulación de la médula espinal o de los nervios
  • Un bloqueo del nervio

La comprensión de la naturaleza del dolor neuropático y de lo que cabe esperar a menudo ayuda a las personas afectadas a que se sientan más dueñas de su vida y a ser más capaces de controlar su dolor. El tratamiento del dolor neuropático puede variar en función del trastorno específico que lo provoca. Por ejemplo, si la causa es la diabetes, un mejor control de las concentraciones de azúcar en sangre puede ayudar a retardar la progresión del daño a los nervios que causa el dolor.

El tratamiento del dolor neuropático se inicia a menudo con fármacos. Los medicamentos pueden ayudar a reducir el dolor, haciéndolo menos debilitante y perjudicial, pero a menudo es difícil aliviarlo por completo con medicamentos.

Se pueden administrar calmantes (analgésicos) para reducir el dolor neuropático. Los analgésicos empleados para el tratamiento del dolor neuropático son los siguientes: Sin embargo, los fármacos a menudo ofrecen sólo un alivio parcial y por lo general sólo en menos de la mitad de las personas con dolor neuropático.

  • Continuar moviendo la parte dolorosa y evitar así que los músculos se atrofien
  • Aumentar o mantener la amplitud de movimiento de la articulación
  • Mejorar la funcionalidad
  • Disminuir la sensibilidad del área afectada al dolor

La cirugía puede ser necesaria si el dolor se produce por una lesión que ejerce presión sobre un nervio. La estimulación de los nervios periféricos consiste en colocar unos finos cables debajo de la piel para estimular un nervio periférico individual. (Los nervios periféricos son los que están fuera del encéfalo y la médula espinal. ) Los cables se conectan a un pequeño dispositivo (estimulador) colocado en la superficie de la piel.

Este tratamiento es particularmente eficaz para el dolor neuropático y se dirige mejor a la zona dolorida que la neuroestimulación eléctrica transcutánea (TENS). La colocación de los cables debajo de la piel es un procedimiento ambulatorio mínimamente invasivo, ya que requiere realizar pequeñas incisiones en la piel.

Los bloqueos nerviosos se utilizan para interrumpir una vía nerviosa que transmite o aumenta las señales de dolor. Los bloqueos nerviosos están indicados en caso de dolor intenso y persistente cuando los medicamentos no pueden aliviar el dolor. Se pueden emplear varias técnicas:

  • La inyección de un anestésico local en la zona que rodea a los nervios para evitar que envíen señales de dolor (los médicos suelen utilizar la ecografía para ayudarles a localizar los nervios a tratar)
  • La inyección en la zona que rodea a las agrupaciones de neuronas denominadas ganglios para ayudar a regular la transmisión de las señales de dolor
  • La inyección de una sustancia cáustica (como el fenol) en un nervio para destruirlo
  • La congelación de un nervio (crioterapia)
  • Quemar un nervio con una sonda de radiofrecuencia

NOTA: Esta es la versión para el público general. MÉDICOS: Hacer clic aquí para la versión para profesionales Hacer clic aquí para la versión para profesionales Copyright © 2022 Merck & Co. , Inc. , Rahway, NJ, USA y sus empresas asociadas. Todos los derechos reservados..

¿Qué significa tener boca urente?

¿Qué es el síndrome de la boca urente? – Se define como síndrome de la boca urente (SBU) la sensación de dolor, ardor o escozor en la lengua o en otra zona de la cavidad oral, sin causa orgánica objetivable. Otros términos sinónimos son: orodinia, glosodinia o glosopirosis, estomatodinia y disestesia oral.

La sensación de boca urente puede aparecer como síntoma de algunas enfermedades cutáneas o sistémicas, que habrá que descartar antes de establecer el diagnóstico, ya que el término de SBU se refiere exclusivamente a las formas idiopáticas.

Es frecuente sobre todo en mujeres postmenopáusicas mayores de 55 años. También puede aparecer en adultos jóvenes, por encima de los 30-40 años. En cuanto a la etiopatogenia no se conoce bien y probablemente sea multifactorial. Hay factores que pueden influir en el desarrollo de la enfermedad y que comentamos a continuación.

¿Qué significa la palabra te escuece?

escocer – ( es’koθeɾ ) verbo intransitivo 1. causar una herida o lesión una sensación de ardor intensa Le escuece una llaga. producir algo un sentimiento de malestar en una persona La noticia le escoció en el alma. Kernerman English Multilingual Dictionary © 2006-2013 K Dictionaries Ltd.

¿Qué significa la palabra escuece?

Producir una sensación parecida a la causada por quemadura. intr. Producir en el ánimo una impresión molesta o amarga.

¿Cuál es el dolor más grande que una persona puede sentir?

El cuerpo humano es una máquina perfecta que a lo largo de miles de años de evolución ha ido perfeccionando su complejo funcionamiento. Por ejemplo, mejorando los mecanismos que nos ayudan a evitar situaciones que impliquen un peligro para nuestra integridad física.

Así es como se han perfeccionado por ejemplo los nociceptores, los receptores sensitivos encargados de percibir el dolor y transmitirlo. Claro que habrá quien piense que esta mejora más que un avance es una maldición, ya que provoca que algunas situaciones de peligro provoquen en nuestro organismo un dolor intenso que en ocasiones puede resultar absolutamente insoportable.

Ahora bien, ¿cuáles son los dolores más intensos que puede llegar a experimentar el cuerpo humano? Aunque debemos reconocer que el dolor es una sensación complicada de cuantificar y explicar ya que es una experiencia sensorial y emocional totalmente subjetiva, querido recopilar en esta lista los que consideramos los 10 peores dolores que podemos sufrir.

¿Estás de acuerdo? Neuralgia de trigémino. Las personas que sufren neuralgia de trigémino, uno de los 12 pares de nervios que recorren la cabeza, definen sus síntomas como ´el peor dolor del mundo´. En ocasiones, se ha denominado como la ´enfermedad del suicidio´ circunstancia que da fe del suplicio que sufren los que la padecen.

Esta patología es un trastorno neuropático que provoca intensos episodios de dolor en distintas partes de la cara, ojos, orejas, labios, nariz, frente, mejillas, boca, mandíbula o el cuero cabelludo. Cólico nefrítico. Es la tercera patología urológica más frecuente tras las infecciones urinarias y el cáncer.

Hasta entre un 10% y un 15% de la población puede padecerlas, siendo más común en los varones. Las mujeres que lo sufren lo equiparan con el dolor de un parto. El paciente es incapaz de estarse quieto, el dolor es muy intenso, continuo y no mejora al cambiar de postura.

Parto. El proceso del alumbramiento es otro de los momentos en los que el cuerpo humano -en este caso el de las mujeres- puede llegar a experimentar un mayor dolor. Ello se debe a las contracciones de los músculos y la presión del feto sobre el cuello uterino.

Este dolor se puede sentir como un cólico intenso en el abdomen, las ingles y la espalda, y también como una sensación de malestar general. Migraña. Cerca de 3,5 millones de españoles sufren estos dolores crónicos de cabeza.

Y aunque no para todos son igual de dolorosos, en los casos más graves el dolor que se padece es insufrible. Se caracteriza por un dolor punzante en la cabeza que puede llegar a durar varias horas e incluso días y que en los casos más extremos provoca que las personas que lo sufren se vean imposibilitadas de realizar cualquier actividad y solo puedan permanecer tumbadas en la más absoluta oscuridad.

Dolor de muelas. Quien más quien menos, todos hemos sufrido alguna vez un dolor de muelas. El dolor en este caso también puede llegar a ser insufrible, incluso ramificándose a otras zonas del cuerpo como la cabeza.

En el caso de un flemón, este dolor puede ser además continuo, agudo o pulsátil, lo que invalida en gran medida a quien lo sufre. En el caso de las muelas del juicio, su extracción puede convertirse en una pesadilla si no se administra correctamente la anestesia.

Quemaduras. Este tipo de lesiones afectan a una amplia zona de la piel e implican la activación simultánea de un amplio abanico de receptores del dolor, lo que explica el intenso dolor que sufren quienes las padecen.

Además, se trata de un tipo de lesión que requieren mucho tiempo para curarse y que pueden dejar secuelas muy dolorosas si la cicatrización no se realiza de forma adecuada. Ciática. Además de por vértebras (huesos), la columna vertebral está formada por discos.

Cuando alguno de estos presiona un nervio, provoca un intenso dolor en la espalda, que en muchos casos se extiende a los glúteos y desciende por la parte posterior del muslo hasta la pantorrilla. Esto se conoce como ciática porque el dolor sigue el recorrido del nervio ciático.

Se trata de un dolor que puede dejar a la persona totalmente invalidada y que a menudo requiere una intervención quirúrgica para solucionarse. Cálculos biliares. La infección y la inflamación en la vesícula biliar, órgano que almacena la bilis, causan un dolor que puede llegar a ser extremadamente intenso.

  • La intensidad del dolor que provocan estos cálculos, que se forman por el endurecimiento de sustancias en la bilis, puede ser tan grave que el tratamiento se vuelve esencial;
  • Golpe en los testículos;
  • Mientras que los hombres jamás sabrán el dolor que un parto provoca en las mujeres, estas no conocerán nunca el dolor que sienten ellos cuando reciben un golpe en los testículos;

Este órgano reproductivo masculino está lleno de receptores sensoriales del dolor, los nociceptores de los que hablábamos al principio de este artículo. Además, los testículos están conectados con varios nervios del estómago, lo que explique que el dolor se traslade también a este órgano.

¿Cómo saber qué tipo de dolor tengo?

Introducción – El dolor es una señal del sistema nervioso de que algo no anda bien. Es una sensación desagradable, como un pinchazo, hormigueo, picadura, ardor o molestia. El dolor puede ser agudo o sordo. Puede ser intermitente o ser constante. Puede sentir dolor en algún lugar del cuerpo, como la espalda , el abdomen , el pecho o la pelvis.

  • O puede sentir dolor generalizado;
  • El dolor puede ayudar a diagnosticar un problema;
  • Sin dolor, usted podría lastimarse gravemente sin saberlo o no darse cuenta de que tiene un problema médico que requiere tratamiento;

Hay dos tipos de dolor: Agudo y crónico. En general, el dolor agudo aparece de repente, debido a una enfermedad, lesión o inflamación. A menudo puede ser diagnosticado y tratado. Generalmente desaparece, aunque a veces puede convertirse en dolor crónico. El dolor crónico dura mucho tiempo y puede causar problemas graves.

El dolor no siempre es curable, pero hay muchas formas de tratarlo. El tratamiento depende de la causa y el tipo de dolor. Hay tratamientos que usan medicamentos, como los analgésicos. También hay tratamientos sin medicamentos , como la acupuntura , la fisioterapia y, a veces, la cirugía.

NIH: Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares.

¿Cómo saber si el dolor es muscular o interno?

¿Cuáles son los tipos de dolor?

05 de mayo de 2015 Actualizado 13 de septiembre de 2021 Tipos de dolor atendiendo a la duración: Dolor agudo Se considera como dolor agudo una respuesta normal, fisiológica y predecible del organismo frente a una agresión química, física o traumática.

  • Por tanto, dolor agudo es aquel que persiste mientras dura el proceso de curación o cicatrización de los tejidos;
  • En este sentido, un dolor cuya duración excede de 3 ó 6 meses puede considerarse como crónico;

Bonica propone hablar de dolor agudo y crónico en función de la duración y de la cantidad de patología subyacente, de manera que los procesos de corta duración con mucha patología subyacente coincidirían con dolor agudo y los procesos dolorosos de mayor duración y menor patología subyacente se enmarcarían como dolor crónico. 1 Entre las características del dolor agudo podemos mencionar las siguientes: 1

  • Es secundario a una lesión tisular real o potencial.
  • Constituye un sistema de alarma de primer orden.
  • Su curso temporal discurre paralelo al proceso de reparación.
  • Desaparece la cicatrizar los tejidos.
  • Es un síntoma de enfermedad.

Figura 1: Dolor agudo Fuente: Banco de imágenes de Dolor. com Dolor crónico Es el que persiste más de 3 a 6 meses desde el momento de la agresión tisular. Entre las características del dolor crónico podemos destacar las siguientes: 1

  • La persistencia temporal más allá de la reparación tisular.
  • Ser secundario a cambios fisiopatológicos que se producen en el sistema nociceptivo.
  • A diferencia del dolor agudo que constituye un síntoma de una enfermedad, el dolor crónico constituye una enfermedad en sí mismo.

Figura 2: Dolor crónico Fuente: Banco de imágenes de Dolor. com En un estudio transversal realizado por teléfono en una muestra de 1. 957 sujetos realizado en población española, se objetivó que la prevalencia de dolor en el último mes fue de un 19,9% y la de dolor crónico de un 16,6% con una mayor prevalencia en mujeres.

1 El dolor agudo es un elemento fundamental para la supervivencia del organismo. Constituye un sistema de alarma de primer orden y advierte o avisa de que existe algún peligro para la integridad del organismo que merece atención, permitiendo poner en marcha los mecanismos de evitación o protección.

La duración del dolor era de aproximadamente de 10 años y un 43,4% de los sujetos notificaron tener dolor de moderado a intenso, un 35% con dolor intenso a pesar de que un 69,2% de los sujetos estaban tomando tratamiento para el alivio del dolor. El dolor estuvo presente en más de una localización en 45,4%, siendo las localizaciones más frecuentes las piernas y/o articulaciones.

2 Un 30% ha estado de baja a lo largo de su vida laboral a consecuencia de su dolor, un 22% de los pacientes que sufren dolor crónico pierden su empleo y un 4% se ve obligado a cambiar de puesto de trabajo.

3 Es uno de los principales motivos de consulta médica, y especialmente en Atención Primaria, ocasiona un importante gasto y consumo de recursos. 1 De hecho, el dolor es la segunda causa de consulta en Atención Primaria y más del 50% de las consultas están relacionadas con el dolor crónico. 3 Diferencias entre dolor agudo y crónico

Dolor Agudo Crónico
Síntoma Enfermedad
Intensidad Proporcional No proporcional
Evolución Transitoria Permanente/recurrente
Función biológica No
Se asocia con Ansiedad Depresión
Respuesta al tratamiento Buena Regular

 Ver información sobre la nueva clasificación del dolor crónico según la CIE-11 Tipos de dolor atendiendo a la fisiopatología: Dolor nociceptivo El dolor nociceptivo resulta de la actividad en vías neuronales, secundaria a estímulos reales o estímulos que podrían potencialmente dañar el tejido. El dolor nociceptivo es la forma más común de dolor crónico, que abarca la artrosis y la mayoría de las formas de dolor espinal. 5 – Somático El dolor somático es aquel cuyo origen es la información nociceptiva procedente de cualquier tejido que constituye la estructura del cuerpo.

4 En España, se estima que los costes asociados al dolor crónico, directos e indirectos, son de 16. 000 millones de euros anuales, representando el 2,5% del PIB. Estos tejidos son: huesos, músculos, articulaciones, ligamentos y tendones de la columna, tronco y extremidades.

Técnicamente, también incluiría el dolor mediado por el sistema nociceptivo procedente del cráneo, las meninges que recubren el cerebro y la médula ósea y los dientes. De forma más explícita, el dolor somático incluye todos los dolores procedentes de estructuras no viscerales del cuerpo.

  • El dolor procedente del cráneo se incluye como cefalea y el dolor de los dientes, como dolor dental;
  • Por tanto, cuando hablamos de dolor somático nos referimos a todas aquellas estructuras musculoesqueléticas de la pared torácica y abdominal, la columna y las extremidades;

El dolor de origen musculoesquelético es la causa más frecuente de consulta en las Unidades de Dolor. 1 – Visceral El dolor visceral es el que proviene de órganos internos como el corazón y grandes vasos, los pulmones y las vías respiratorias, el aparato digestivo, el hígado, vesícula biliar, los órganos urológicos, como riñones y vías excretoras, y el aparato reproductor. 1 El dolor visceral cumple 5 características clínicas

  • En primer lugar, hay que destacar que no todas las vísceras son capaces de generar dolor; de hecho, el hígado, los riñones, el parénquima pulmonar y la mayoría de las vísceras sólidas no son capaces de generar sensaciones dolorosas.
  • No siempre se asocia a estímulos nocivos o agresivos. Por ejemplo, algunos estímulos lesivos, como cortes o quemaduras, pueden no provocar dolor y estímulos no nocivos, como la distensión, pueden resultar dolorosos.
  • El dolor visceral se caracteriza por ser difuso y estar mal localizado.
  • Se acompaña de dolor referido en otras localizaciones.
  • Es capaz de desencadenar respuestas reflejas vegetativas y motoras.

Dolor neuropático El dolor neuropático   se define como el dolor que aparece como consecuencia directa de una lesión o enfermedad que afecta al sistema somatosensorial. 1 El dolor neuropático es una descripción clínica que requiere la presencia de una enfermedad o lesión demostrable que satisfaga los criterios diagnósticos neurológicos. La presencia de signos y síntomas solos no justifica el término de dolor neuropático.

  • Tradicionalmente, el dolor somático se entiende como una forma de protección del organismo; sin embargo, en el caso del dolor visceral, su contribución a la protección del individuo está menos clara;
  • Algunos órganos internos son insensibles al dolor y, en otras ocasiones, el dolor en vísceras como el hígado aparece cuando existe una lesión muy importante y extensa, que puede comprometer la vida, siendo ya demasiado tarde para adoptar medidas curativas;

1 Cuando se produce una enfermedad o lesión en el sistema de somatosensorial se inician una serie de cambios en el sistema de conducción del dolor que actúan como amplificadores del mismo. Entre los mecanismos implicados en el dolor neuropático se conocen los siguientes 1 :

  1. Actividad ectópica.
  2. Sensibilización periférica.
  3. Sensibilización central.
  4. Disminución de la modulación inhibitoria.
  5. Activación de la microglía.

Dependiendo de la localización de la lesión en el sistema nervioso, hablaremos de dolor neuropático central o periférico. 1 Dolor nociplástico El dolor nociplástico  es el dolor que surge del procesamiento anormal de las señales de dolor sin ninguna evidencia clara de daño tisular o patología discreta que involucre el sistema somatosensorial. Anteriormente se conocía como síndromes de dolor funcional, estas condiciones incluyen estados de dolor como fibromialgia, síndrome del intestino irritable y, posiblemente, el dolor de espalda inespecífico.

Los mecanismos fisiopatológicos que causan estos trastornos principalmente implican el procesamiento sensorial aumentado y disminución de las vías inhibitorias. Con pocas excepciones, las intervenciones procedimentales se asocian con peores resultados en individuos con dolor nociplástico que en pacientes con dolor nociceptivo o dolor neuropático.

1 Tipos de dolor atendiendo a la etiología: Dolor oncológico El dolor oncológico  es un síntoma complejo, que cambia a lo largo del tiempo y que es el resultado final de varios mecanismos de dolor. Abarca mecanismos inflamatorios, neuropáticos, isquémicos y compresivos en diversos lugares. 1 El dolor oncológico puede ser secundario a 1 :

  • La propia enfermedad por invasión y compresión de estructuras.
  • Los tratamientos aplicados para el proceso oncológico: cirugía, quimioterapia y radioterapia.
  • Los efectos de la enfermedad, como úlceras y debilidad.
  • Otras comorbilidades, muchas veces, relacionadas con la edad.

El dolor oncológico, a su vez, puede ser agudo o crónico. Además de la propia enfermedad, existen otros factores que pueden influir en la percepción del dolor oncológico como 1 :

  • El componente emocional, incluida la ansiedad y la depresión.
  • El componente cognitivo, que implica la confianza del paciente en su habilidad para manejar el dolor, la catastrofización o la desesperanza.
  • El componente social, que incluye el soporte que el paciente recibe por parte de su entorno.

Otro factor a tener en cuenta en el caso del dolor oncológico es la presencia de dolor irruptivo. Se considera como dolor irruptivo un recrudecimiento del dolor superpuesto a un patrón de dolor de base estable en pacientes tratados con opiáceos mayores. El dolor irruptivo puede ser secundario a causas reconocibles como caminar o toser, sobre todo, en presencia de metástasis óseas.

  • En otras ocasiones puede no estar asociado a ninguna causa (siendo por ello incidental y volicional;
  • O desencadenado por causas conocidas, pero no voluntarias, por ejemplo toser o respirar (siendo entonces incidental no volicional);

El dolor incidental secundario a alguna actividad puede ser más previsible y, por lo tanto, puede tratarse con alguna antelación, pero habitualmente condiciona una disminución importante en la actividad y calidad de vida del paciente. El dolor irruptivo sin causa reconocible es más imprevisible y, por tanto, más difícil de tratar satisfactoriamente (no incidental).

1 Dolor no oncológico También se llama dolor no maligno o benigno e incluye todos aquellos dolores que no son secundarios a un proceso oncológico o a sus tratamientos. 1 Tipos de dolor atendiendo al sistema afectado: En función del sistema que se vea afectado podemos encontrar diversos tipos de dolor: el que afecta al sistema nervioso, al sistema respiratorio y cardiovascular, al sistema musculoesquelético, al sistema cutáneo y subcutáneo, al sistema gastrointestinal y al sistema genitourinario.

Los más comunes son los que afectan al sistema nervioso y al sistema musculoesquelético. 1 Sistema nervioso Si el sistema nervioso se ve implicado, puede producirse dolor neuropático central o periférico. 1 Sistema musculoesquelético El dolor musculoesquelético afecta al esqueleto, articulaciones y a las partes circundantes.

Dentro del dolor musculoesquelético podemos hablar de dolor agudo o crónico en función de su duración, de dolor nociceptivo o mixto en función de la fisiopatología, y de dolor articular, miofascial o tendinoso, en función de la estructura que genere dolor.

1 La importancia del dolor musculoesquelético, al margen de que es el que con mayor frecuencia vemos en las unidades del dolor, es el enorme impacto socioeconómico que implica. De hecho, el dolor musculoesquelético supone una carga económica que se coloca inmediatamente detrás de la carga que supone la enfermedad cardiovascular.

  • 1 Tipos de dolor atendiendo a la intensidad: Cuando clasificamos el dolor en función de su intensidad, debemos ser conscientes de que nos basamos en la información aportada por el paciente y que ésta siempre es subjetiva;

1 La Escala Visual Analógica (EVA) es la escala más utilizada para medir el dolor. Se representa, habitualmente, como una línea horizontal de 100 mm con anclajes en ambos extremos que van desde ausencia de dolor hasta el peor dolor imaginable. 1 En función de la puntuación obtenida hablaríamos de dolor 1 :

  • Leve
  • Moderado
  • Intenso

Otros tipos de dolor:

  • DOLOR DE ESPALDA
  • DOLOR REUMATOLÓGICO
  • DOLOR TRAUMATOLÓGICO
  • DOLOR ONCOLÓGICO
  • DOLOR NEUROPÁTICO
  • DOLOR GINECOLÓGICO
  • DOLOR ABDOMINAL
  • DOLOR POSTOPERATORIO
  • CEFALEAS Y MIGRAÑAS  

¿Cómo saber si el dolor es muscular o interno?

¿Cuáles son los tipos de dolor abdominal?

Acidez gástrica, indigestión o reflujo gastroesofágico (ERGE) Enfermedad intestinal inflamatoria (enfermedad de Crohn o colitis ulcerativa) Cálculos renales. Distensión muscular.

¿Cómo saber si el dolor de espalda es de los pulmones?

Para diferenciar estos dolores con un dolor de pulmón hay que prestar atención si:  –

  • Hay un dolor en el pecho que irradia al brazo izquierdo
  • Al toser hay sangre.
  • Labios o uñas azuladas.
  • Fiebre.
  • Falta de aire o dificultad para respirar.

Para reconocer si se trata de un problema de espalda alta o un problema de los pulmones, considera cuántos síntomas tienes. Por ejemplo, si hay dificultad para respirar y además rigidez o debilidad en los brazos, se trata de un problema en la espalda alta. Por el contrario, si hay dificultad para respirar y además fiebre, probablemente se trate de un problema en el pulmón. En cualquier situación, acude con el médico especialista para que pueda darte el diagnóstico y tratamiento oportuno para aliviar el dolor..