Que Es El Dolor Pdf?

Que Es El Dolor Pdf
INTRODUCCION Y CONCEPTOS El dolor es definido como ‘una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a una lesión tisular real o potencial’. El dolor puede clasificarse como AGUDO o CRONICO.

¿Qué es el dolor según la OMS?

DOLOR Tipos de dolor y escala terapéutica de la O. Dolor iatrogénico F. Puebla Díaz Oncología Radioterápica. Instituto Madrileño de Oncología San Francisco de Asís. Madrid 1. Introducción El dolor es la causa más frecuente de consulta médica. La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor definió el dolor como “una experiencia sensitiva y emocional desagradable, asociada a una lesión tisular real o potencial”.

  • La percepción del dolor consta de un sistema neuronal sensitivo (nocioceptores) y unas vias nerviosas aferentes que responden a estímulos nocioceptivos tisulares; la nociocepción puede estar influida por otros factores (p;

ej. psicológicos). En el momento del diagnóstico de una neoplasia, entre el 30-50% de los pacientes presentan dolor, que en las fases avanzadas de la enfermedad puede llegar al 70-90%. En los pacientes con cáncer avanzado, el 70% de los dolores tienen su origen en la progresión de la propia neoplasia, mientras que el 30% restante se relaciona con los tratamientos y patologías asociadas.

En la mayoría de las ocasiones el dolor oncológico es crónico. Para una correcta valoración del dolor es conveniente conocer varias cuestiones como su variación temporal (agudo, crónico), patogenia, intensidad.

El dolor oncológico sigue unas normas de tratamiento especificadas según las pautas recomendadas por la O. Los pacientes que reciben tratamiento radioterápico con intención radical o paliativa, presentan con frecuencia toxicidad en diferentes grados, dentro del área del tratamiento, que se manifiesta con dolor.

  • El empleo creciente de esquemas de tratamiento agresivos basados en combinaciones de radio y quimioterapia concomitantes, alteraciones del fraccionamiento así como escalada de dosis, hacen que el dolor constituya un problema en la práctica clínica diaria;

Esta complicación puede obligar a la suspensión temporal o definitiva del tratamiento radioterápico y nos puede dificultar mantener el esquema terapéutico propuesto. Tipos de dolor La clasificación del dolor la podemos hacer atendiendo a su duración, patogenia, localización, curso, intensidad, factores pronóstico de control del dolor y, finalmente, según la farmacología.

Según su duración A-1) Agudo: Limitado en el tiempo, con escaso componente psicológico. Ejemplos lo constituyen la perforación de víscera hueca, el dolor neuropático y el dolor musculoesquelético en relación a fracturas patológicas.

A-2) Crónico: Ilimitado en su duración, se acompaña de componente psicológico. Es el dolor típico del paciente con cáncer. Según su patogenia B-1) Neuropático: Está producido por estímulo directo del sistema nervioso central o por lesión de vías nerviosas periféricas.

Se describe como punzante, quemante, acompañado de parestesias y disestesias, hiperalgesia, hiperestesia y alodinia. Son ejemplos de dolor neuropático la plexopatía braquial o lumbo-sacra post-irradiación, la neuropatía periférica post-quimioterapia y/o post-radioterapia y la compresión medular.

B-2) Nocioceptivo: Este tipo de dolor es el más frecuente y se divide en somático y visceral que detallaremos a continuación. B-3) Psicógeno: Interviene el ambiente psico-social que rodea al individuo. Es típico la necesidad de un aumento constante de las dosis de analgésicos con escasa eficacia.

Según la localización C-1) Somático: Se produce por la excitación anormal de nocioceptores somáticos superficiales o profundos (piel, musculoesquelético, vasos, etc). Es un dolor localizado, punzante y que se irradia siguiendo trayectos nerviosos.

El más frecuente es el dolor óseo producido por metástasis óseas. El tratamiento debe incluir un antiinflamatorio no esteroideo (AINE). C-2) Visceral: Se produce por la excitación anormal de nocioceptores viscerales. Este dolor se localiza mal, es continuo y profundo.

Asimismo puede irradiarse a zonas alejadas al lugar donde se originó. Frecuentemente se acompaña de síntomas neurovegetativos. Son ejemplos de dolor visceral los dolores de tipo cólico, metástasis hepáticas y cáncer pancreático.

Este dolor responde bien al tratamiento con opioides. Según el curso D-1) Continuo: Persistente a lo largo del día y no desaparece. D-2) Irruptivo: Exacerbación transitoria del dolor en pacientes bien controlados con dolor de fondo estable. El dolor incidental es un subtipo del dolor irruptivo inducido por el movimiento o alguna acción voluntaria del paciente.

  • Según la intensidad E-1) Leve: Puede realizar actividades habituales;
  • E-2) Moderado: Interfiere con las actividades habituales;
  • Precisa tratamiento con opioides menores;
  • E-3) Severo: Interfiere con el descanso;

Precisa opioides mayores. Según factores pronósticos de control del dolor El dolor difícil (o complejo) es el que no responde a la estrategia analgésica habitual (escala analgésica de la OMS). El Edmonton Staging System pronostica el dolor de difícil control ( Tabla I ).

Según la farmacología: G-1) Responde bien a los opiáceos: dolores viscerales y somáticos. G-2) Parcialmente sensible a los opiáceos: dolor óseo (además son útiles los AINE) y el dolor por compresión de nervios periféricos (es conveniente asociar un esteroide).

G-3) Escasamente sensible a opiáceos: dolor por espasmo de la musculatura estriada y el dolor por infiltración-destrucción de nervios periféricos (responde a antidepresivos o anticonvulsionantes). Escala analgésica de la O. S El tratamiento del dolor oncológico se basa en el uso de analgésicos y co-analgésicos según la escala analgésica de la O. Existen unas normas de uso de la escala analgésica: 1. La cuantificación de la intensidad del dolor es esencial en el manejo y seguimiento del dolor. Generalmente se utilizan escalas unidimensionales como la escala verbal numérica ó la escala visual analógica (EVA). La subida de escalón depende del fallo al escalón anterior.

( Tabla II ). Con dicha escala se puede obtener un buen control del dolor en cerca del 80% de los casos. En primer lugar se prescriben los analgésicos del primer escalón. Si no mejora, se pasará a los analgésicos del segundo escalón, combinados con los del primer escalón más algún coadyuvante si es necesario.

Si no mejora el paciente, se iniciarán los opioides potentes, combinados con los del primer escalón, con el coadyuvante si es necesario. Si hay fallo en un escalón el intercambio entre fármacos del mismo escalón puede no mejorar la analgesia (excepto en el escalón 3).

Si el segundo escalón no es eficaz, no demorar la subida al tercer escalón. La prescripción de co-analgésicos se basa en la causa del dolor y se deben mantener cuando se sube de escalón. No mezclar los opioides débiles con los potentes.

Prescribir cobertura analgésica del dolor irruptivo. Los enfermos con dolor leve son indicación de tratamiento con fármacos como el Paracetamol, Aspirina u otros analgésicos antiinflamatorios no esteroideos (primer escalón). Estos agentes presentan techo terapéutico: una vez alcanzada la dosis máxima recomendada, el incremento de la dosis no produce mayor analgesia.

La Sociedad Americana del Dolor recomienda que todos los regímenes analgésicos deben incluir un fármaco no opioide aunque el dolor sea suficientemente intenso como para añadir un analgésico opioide. El dolor moderado se puede beneficiar de un tratamiento con opioides menores como la codeína.

Se utilizan conjuntamente con analgésicos no opioides, ya que pueden ser aditivos o sinergistas. Los opiaceos actúan a través de receptores en el sistema nervioso central, mientras que los analgésicos no opioides ejercen su acción en la periferia (segundo escalón).

  • Los enfermos con dolor severo necesitan tratamiento con opioides mayores como la morfina, fentanilo y la oxicodona de liberación retardada (tercer escalón);
  • Los agonistas puros (morfina, metadona y fentanilo) no tienen techo analgésico a diferencia de los agonistas parciales (buprenorfina);

Cuando no se obtiene una analgesia adecuada con opioides sistémicos, debe considerarse el cuarto escalón que incluye procedimientos como la analgesia continua espinal o epidural, bloqueo de nervios periféricos, bloqueo simpático, etc. Los coadyuvantes aumentan la eficacia analgésica, se utilizan en el manejo de síntomas concurrentes que exacerban el dolor y para tipos específicos de dolor como el neuropático.

Se indican en cualquier escalón si el tipo de dolor lo precisa. Dolor iatrogénico El dolor oncológico causado por los tratamientos puede estar originado por la cirugía, la radioterapia y la quimioterapia.

Es difícil determinar la incidencia real del dolor debido a los tratamientos de irradiación. Se estima que aproximadamente el 90% de los pacientes sometidos a radioterapia experimentan eritema cutáneo, pero sólo el 10-20% sufren radiodermitis III-IV. Más del 90% de los pacientes diagnosticados de tumores de cabeza y cuello que reciben tratamientos combinados de radio y quimioterapia desarrollarán mucositis III-IV.

Las repercusiones de la mucositis incluyen el dolor, la pérdida de peso que obligue a gastrostosmía o colocación de SNG y la posible interrupción temporal o definitiva del tratamiento con el consiguiente perjuicio para el control tumoral.

El dolor debido a la radiación es un efecto adverso recogido en los CTC (Common Toxicity Criteria) 2. 0 ( Tabla III ). Entre los factores determinantes de efectos secundarios del tratamiento radioterápico se encuentran: – Volumen irradiado. – Dosis total. – Fraccionamiento.

– Energía y naturaleza de la radiación (fotones, electrones). – Localización anatómica irradiada. – Tratamientos previos o simultáneos (quimioterapia). – Una línea de investigación actualmente en curso es el intentar determinar previamente que pacientes van a presentar una reacción de hipersensibilidad a la radioterapia y, por tanto, un efecto secundario anormalmente elevado.

Para ello se están estudiando cambios polimórficos en genes relacionados con la reparación del ADN. Existen una serie de síndromes clínicos dolorosos en pacientes en cuyo programa de tratamiento se incluye un tiempo de irradiación. Entre estos síndromes se encuentran dolores neuropáticos como la fibrosis de los plexos braquial y lumbar, así como la mielopatía rádica; otros cursan con dolor nocioceptivo somático como el linfedema.

Existen síndromes dolorosos tipo nocioceptivo visceral-somático como la mucositis y la enterocolitis. Asimismo existen toxicidades tardías como la osteoradionecrosis, proctitis crónica y segundos tumores radioinducidos que pueden causar dolor.

Estudios clínicos con dosis única (radioterapia intraoperatoria, radiocirugía estereotáxica) y con braquiterapia intersticial (alta tasa/baja tasa de dosis) ha demostrado que el riesgo de secuela del tipo neuropatía rádica está relacionada con la dosis administrada y el volumen irradiado.

  • El objetivo fundamental de la terapia con radiaciones es el control local de la enfermedad;
  • La incorporación de protocolos intensivos de tratamientos multidisciplinarios que incluyen cirugía radical, dosis altas de irradiación y/o quimioterapia (concomitantes, adyuvantes, etc) han incrementado la probabilidad de toxicidad aguda y tardía;

Los fraccionamientos alterados, del tipo hiperfraccionamento y boost concomitantes, han mejorado las tasas de control local en ciertas patologías, si bien, a expensas de toxicidad severa. El protocolo RTOG 9410 aleatorizó 611 pacientes con CPNM estadios II inoperable, III A y III B en tres esquemas de tratamiento: 1) QTP y RT secuencial (60 Gy).

  • 2) QTP y RT concomitante (60Gy) y 3) QTP y RT hiperfraccionada concomitante (69;
  • 6 Gy);
  • Los resultados indicaron que la supervivencia fue superior con el tratamiento concomitante (esquema 2) y que la tasa de esofagitis grado 3-4 fue mayor en los esquemas concomitantes;

El dolor iatrogénico por irradiación es un dolor multifactorial en el que se implican el dolor producido por el tumor y sus metástasis, los tratamientos oncológicos y las patologías asociadas. Por tanto su tratamiento requiere medidas generales de soporte, tratamiento específico según la localización irradiada y tratamiento del dolor con anestésicos locales así como analgésicos según la escala de la OMS.

La toxidad grado I habitualmente es asintomática. Es conveniente utilizar los analgésicos desde las primeras manifestaciones del dolor. Un ejemplo lo constituye la irradiación del área de cabeza y cuello en el que el tratamiento analgésico es fundamental para evitar que el dolor interfiera con la nutrición del paciente.

Iniciamos con fármacos del primer escalón con presentaciones que faciliten la deglución (ej: Ibuprofeno en sobres); si no mejora pautamos fármacos del segundo escalón (ej: solución de Tramadol). La mucositis del área de cabeza y cuello cursa con dolor tipo nocioceptivo visceral-somático que responde bien a opiaceos tipo parche de fentanilo (tercer escalón).

La plexopatía braquial post-RT es un ejemplo de dolor neuropático. Este dolor es resistente a opiaceos. El tratamiento analgésico incluye coadyuvantes tipo antidepresivos tricíclicos (amitriptilina) o anticonvulsivos (carbamazepina, gabapentina).

Existen escasas publicaciones sobre guías de práctica clínica específicas del manejo dolor iatrogénico postirradiación. Recientemente The Mucositis Study Section of the Multinational Association of Supportive Care in Cancer (MASCC)/Internacional Society for Oral Oncology (ISOO) han desarrollado la Guia de Práctica Clínica para la prevención y tratamiento de la mucositis gastrointestinal producida por los tratamientos oncológicos.

Contreras et al. presentan su experiencia en la utilización de Fentanilo transdérmico en 106 pacientes que reciben tratamiento radioterápico con intención radical sobre cualquier localización tumoral (74% cabeza y cuello) con dolor asociado a la inflamación mucosa.

En el 66% de los casos la mucositis es grado III. Se empleó el fentanilo tras el primer escalón (sin opioides menores) en el 64% de los casos. La intensidad media del dolor (escala EVA) al iniciar el tratamiento con fentanilo era 7. 13 y con el tratamiento disminuyó a 3.

Se empleó la dosis de 25 ug/h en el 92%. El 81% de los pacientes no interrumpe la radioterapia pese a que en el 55% de los casos es concomitante con quimioterapia. En la actualidad se están ensayando nuevos agentes que favorecen la reparación celular en la mucositis.

En un estudio fase III presentado en ASCO 2004, 2084 pacientes diagnosticadas de cáncer de mama que recibieron al menos tres ciclos de un régimen de quimioterapia que incluye antraciclinas, fueron tratadas con L-glutamina oral (“Saforis”) o placebo. El tratamiento con glutamina redujo en un 22% la incidencia de mucositis moderada-severa en el primer ciclo de quimioterapia.

Así mismo se sugiere que la reparación mucosa en el primer ciclo protege de la mucositis en los siguientes ciclos de quimioterapia. En un artículo publicado recientemente por Spielberger se analiza la actividad del factor de crecimiento queratinocítico recombinante (“Palifermin”) vía endovenosa tras quimioterapia a altas dosis y radioterapia en 212 pacientes diagnosticados de tumores hematológicos.

Esta pauta de tratamiento aporta una disminución de la mucositis oral grado III/IV respecto al grupo placebo (63%-98%) así como en la duración de la mucositis (3 días-9 días) y el uso de analgésicos opioides con significación estadística (212-535 mg. de morfina, p < 0. 001). Acompañando a este artículo existe un editorial de Garfunkel en el que se señala que la mucositis producida por quimioirradiación no es únicamente un proceso epitelial, sino que incluye el daño microvascular resultante de la apoptosis de células endoteliales, el incremento de los niveles del factor de necrosis tumoral y la interlukina 6, así como diferencias genéticas en la apoptosis de los tejidos.

Conclusiones Para un correcto tratamiento del dolor, se deben identificar y evaluar los síndromes dolorosos más comunes en pacientes oncológicos. La formación adecuada capacita para realizar un tratamiento satisfactorio del dolor.

El dolor iatrogénico por irradiación es un dolor multifactorial que precisa un tratamiento adecuado para evitar en lo posible las alteraciones en los esquemas terapéuticos propuestos. Son necesarios estudios fase III con fármacos que disminuyan la toxicidad de los esquemas de tratamiento que incluyan un tiempo de irradiación.

Bibliografía Campos C, Carrulla J, Casas A, et al. Manual SEOM de Cuidados Contínuos. 2004. Pag. 455-500. [ Links ] Pérez Romasanta LA, Calvo Manuel FA. Guía terapeútica de soporte en Oncología Radioterápica.

2ª edición. Masson 2004. Cap. 16: Dolor. Pag. 265-296. [ Links ] Porta J, Gómez-Batiste X, Tuca A. Control de síntomas en pacientes con cáncer avanzado y Terminal. Arán 2004. Cap. 3: Dolor. Pag. 33-90. [ Links ] Gabriel SE. Cancer Pain Relief with a Guide to Opioid Availability.

2nd ed. Geneva: World Health Organization; 1996. [ Links ] Max MB, PayneR, Edwards WT, Sunshine A, Inturrisi CE. Principles of Analgesic Use In the Treatment of Acute Pain and Cancer Pain. 4th ed. Glenview, IL: American Pain Society; 1999.

[ Links ] Pérez C, Brady L, Halperin E, Schmidt-Ullrich R. Principles and practice of Radiation Oncology. 4ª edición. Lippincott Williams and Wilkins 2004. Cap. 89: Pain management. Pag. 2412-2425. [ Links ] Foley K. Pain syndromes in patients with cancer.

Medical Clinics of North America 1987; 71: 169-184. [ Links ] Curran WJ. Phase III comparison of sequential versus concurrent chemoradiation for patients with unresected stage III non-small-cell lung cancer (NSCLC): initial report of radiation therapy oncology group.

RTOG 9410. Proc Am Clin Oncol 2000; 19:484 (abstr 1891). [ Links ] Contreras J, Medina JA, Villanueva A, et al. Fentanilo transdérmico como tratamiento de soporte del dolor en pacientes con mucositis de cualquier localización asociada a radioterapia de intención radical.

  • V Congreso Nacional de FESEO;
  • Oncología 2004; 6 (suplemento 1): 36-37;
  • [ Links ] Sutherland SE, Brownman GP;
  • Prophylaxis of oral mucositis in irradiated head and neck cancer patients: a proposed classification scheme of interventions and metaanalysis of randomized controlled trials;

Int. Radiant Oncol Biol Phys 2001; 49: 917-930. [ Links ] Rubenstein EB, Peterson DE, Schubert M, et al. Clinical practice guidelines for the prevention and treatment of cancer therapy-induced oral and gastrointestinal mucositis. Cancer 2004 May 1; 100 (9 Suppl): 2026-2046.

[ Links ] Spielberger R, Stiff P, Bensinger W, et al. Palifermin for oral mucositis after intensive therapy for hematologic cancers. The New England Journal of Medicine 2004; 351: 2590-2598. [ Links ] Portenoy RK.

You might be interested:  Que Es Bueno Para El Dolor De Colon?

Lesage P. Management of cancer pain. Lancet 1999; 353 (9165): 1695-1700. [ Links ].

¿Qué es dolor PDF?

El dolor —según la International Asociation for the Study of Pain (IASP)— es definido como una expe- riencia sensorial o emocional desagradable, asocia- da a daño tisular real o potencial, o bien descrita en términos de tal daño.

¿Cuál es la definición de dolor?

Introducción – El dolor es una señal del sistema nervioso de que algo no anda bien. Es una sensación desagradable, como un pinchazo, hormigueo, picadura, ardor o molestia. El dolor puede ser agudo o sordo. Puede ser intermitente o ser constante. Puede sentir dolor en algún lugar del cuerpo, como la espalda , el abdomen , el pecho o la pelvis.

O puede sentir dolor generalizado. El dolor puede ayudar a diagnosticar un problema. Sin dolor, usted podría lastimarse gravemente sin saberlo o no darse cuenta de que tiene un problema médico que requiere tratamiento.

Hay dos tipos de dolor: Agudo y crónico. En general, el dolor agudo aparece de repente, debido a una enfermedad, lesión o inflamación. A menudo puede ser diagnosticado y tratado. Generalmente desaparece, aunque a veces puede convertirse en dolor crónico. El dolor crónico dura mucho tiempo y puede causar problemas graves.

El dolor no siempre es curable, pero hay muchas formas de tratarlo. El tratamiento depende de la causa y el tipo de dolor. Hay tratamientos que usan medicamentos, como los analgésicos. También hay tratamientos sin medicamentos , como la acupuntura , la fisioterapia y, a veces, la cirugía.

NIH: Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares.

¿Qué es el dolor y cómo se clasifica?

05 de mayo de 2015 Actualizado 13 de septiembre de 2021 Tipos de dolor atendiendo a la duración: Dolor agudo Se considera como dolor agudo una respuesta normal, fisiológica y predecible del organismo frente a una agresión química, física o traumática.

  • Por tanto, dolor agudo es aquel que persiste mientras dura el proceso de curación o cicatrización de los tejidos;
  • En este sentido, un dolor cuya duración excede de 3 ó 6 meses puede considerarse como crónico;

Bonica propone hablar de dolor agudo y crónico en función de la duración y de la cantidad de patología subyacente, de manera que los procesos de corta duración con mucha patología subyacente coincidirían con dolor agudo y los procesos dolorosos de mayor duración y menor patología subyacente se enmarcarían como dolor crónico. 1 Entre las características del dolor agudo podemos mencionar las siguientes: 1

  • Es secundario a una lesión tisular real o potencial.
  • Constituye un sistema de alarma de primer orden.
  • Su curso temporal discurre paralelo al proceso de reparación.
  • Desaparece la cicatrizar los tejidos.
  • Es un síntoma de enfermedad.

Figura 1: Dolor agudo Fuente: Banco de imágenes de Dolor. com Dolor crónico Es el que persiste más de 3 a 6 meses desde el momento de la agresión tisular. Entre las características del dolor crónico podemos destacar las siguientes: 1

  • La persistencia temporal más allá de la reparación tisular.
  • Ser secundario a cambios fisiopatológicos que se producen en el sistema nociceptivo.
  • A diferencia del dolor agudo que constituye un síntoma de una enfermedad, el dolor crónico constituye una enfermedad en sí mismo.

Figura 2: Dolor crónico Fuente: Banco de imágenes de Dolor. com En un estudio transversal realizado por teléfono en una muestra de 1. 957 sujetos realizado en población española, se objetivó que la prevalencia de dolor en el último mes fue de un 19,9% y la de dolor crónico de un 16,6% con una mayor prevalencia en mujeres.

  • 1 El dolor agudo es un elemento fundamental para la supervivencia del organismo;
  • Constituye un sistema de alarma de primer orden y advierte o avisa de que existe algún peligro para la integridad del organismo que merece atención, permitiendo poner en marcha los mecanismos de evitación o protección;

La duración del dolor era de aproximadamente de 10 años y un 43,4% de los sujetos notificaron tener dolor de moderado a intenso, un 35% con dolor intenso a pesar de que un 69,2% de los sujetos estaban tomando tratamiento para el alivio del dolor. El dolor estuvo presente en más de una localización en 45,4%, siendo las localizaciones más frecuentes las piernas y/o articulaciones.

  1. 2 Un 30% ha estado de baja a lo largo de su vida laboral a consecuencia de su dolor, un 22% de los pacientes que sufren dolor crónico pierden su empleo y un 4% se ve obligado a cambiar de puesto de trabajo;

3 Es uno de los principales motivos de consulta médica, y especialmente en Atención Primaria, ocasiona un importante gasto y consumo de recursos. 1 De hecho, el dolor es la segunda causa de consulta en Atención Primaria y más del 50% de las consultas están relacionadas con el dolor crónico. 3 Diferencias entre dolor agudo y crónico

Dolor Agudo Crónico
Síntoma Enfermedad
Intensidad Proporcional No proporcional
Evolución Transitoria Permanente/recurrente
Función biológica No
Se asocia con Ansiedad Depresión
Respuesta al tratamiento Buena Regular

 Ver información sobre la nueva clasificación del dolor crónico según la CIE-11 Tipos de dolor atendiendo a la fisiopatología: Dolor nociceptivo El dolor nociceptivo resulta de la actividad en vías neuronales, secundaria a estímulos reales o estímulos que podrían potencialmente dañar el tejido. El dolor nociceptivo es la forma más común de dolor crónico, que abarca la artrosis y la mayoría de las formas de dolor espinal. 5 – Somático El dolor somático es aquel cuyo origen es la información nociceptiva procedente de cualquier tejido que constituye la estructura del cuerpo.

4 En España, se estima que los costes asociados al dolor crónico, directos e indirectos, son de 16. 000 millones de euros anuales, representando el 2,5% del PIB. Estos tejidos son: huesos, músculos, articulaciones, ligamentos y tendones de la columna, tronco y extremidades.

Técnicamente, también incluiría el dolor mediado por el sistema nociceptivo procedente del cráneo, las meninges que recubren el cerebro y la médula ósea y los dientes. De forma más explícita, el dolor somático incluye todos los dolores procedentes de estructuras no viscerales del cuerpo.

El dolor procedente del cráneo se incluye como cefalea y el dolor de los dientes, como dolor dental. Por tanto, cuando hablamos de dolor somático nos referimos a todas aquellas estructuras musculoesqueléticas de la pared torácica y abdominal, la columna y las extremidades.

El dolor de origen musculoesquelético es la causa más frecuente de consulta en las Unidades de Dolor. 1 – Visceral El dolor visceral es el que proviene de órganos internos como el corazón y grandes vasos, los pulmones y las vías respiratorias, el aparato digestivo, el hígado, vesícula biliar, los órganos urológicos, como riñones y vías excretoras, y el aparato reproductor. 1 El dolor visceral cumple 5 características clínicas

  • En primer lugar, hay que destacar que no todas las vísceras son capaces de generar dolor; de hecho, el hígado, los riñones, el parénquima pulmonar y la mayoría de las vísceras sólidas no son capaces de generar sensaciones dolorosas.
  • No siempre se asocia a estímulos nocivos o agresivos. Por ejemplo, algunos estímulos lesivos, como cortes o quemaduras, pueden no provocar dolor y estímulos no nocivos, como la distensión, pueden resultar dolorosos.
  • El dolor visceral se caracteriza por ser difuso y estar mal localizado.
  • Se acompaña de dolor referido en otras localizaciones.
  • Es capaz de desencadenar respuestas reflejas vegetativas y motoras.

Dolor neuropático El dolor neuropático   se define como el dolor que aparece como consecuencia directa de una lesión o enfermedad que afecta al sistema somatosensorial. 1 El dolor neuropático es una descripción clínica que requiere la presencia de una enfermedad o lesión demostrable que satisfaga los criterios diagnósticos neurológicos. La presencia de signos y síntomas solos no justifica el término de dolor neuropático.

Tradicionalmente, el dolor somático se entiende como una forma de protección del organismo; sin embargo, en el caso del dolor visceral, su contribución a la protección del individuo está menos clara. Algunos órganos internos son insensibles al dolor y, en otras ocasiones, el dolor en vísceras como el hígado aparece cuando existe una lesión muy importante y extensa, que puede comprometer la vida, siendo ya demasiado tarde para adoptar medidas curativas.

1 Cuando se produce una enfermedad o lesión en el sistema de somatosensorial se inician una serie de cambios en el sistema de conducción del dolor que actúan como amplificadores del mismo. Entre los mecanismos implicados en el dolor neuropático se conocen los siguientes 1 :

  1. Actividad ectópica.
  2. Sensibilización periférica.
  3. Sensibilización central.
  4. Disminución de la modulación inhibitoria.
  5. Activación de la microglía.

Dependiendo de la localización de la lesión en el sistema nervioso, hablaremos de dolor neuropático central o periférico. 1 Dolor nociplástico El dolor nociplástico  es el dolor que surge del procesamiento anormal de las señales de dolor sin ninguna evidencia clara de daño tisular o patología discreta que involucre el sistema somatosensorial. Anteriormente se conocía como síndromes de dolor funcional, estas condiciones incluyen estados de dolor como fibromialgia, síndrome del intestino irritable y, posiblemente, el dolor de espalda inespecífico.

Los mecanismos fisiopatológicos que causan estos trastornos principalmente implican el procesamiento sensorial aumentado y disminución de las vías inhibitorias. Con pocas excepciones, las intervenciones procedimentales se asocian con peores resultados en individuos con dolor nociplástico que en pacientes con dolor nociceptivo o dolor neuropático.

1 Tipos de dolor atendiendo a la etiología: Dolor oncológico El dolor oncológico  es un síntoma complejo, que cambia a lo largo del tiempo y que es el resultado final de varios mecanismos de dolor. Abarca mecanismos inflamatorios, neuropáticos, isquémicos y compresivos en diversos lugares. 1 El dolor oncológico puede ser secundario a 1 :

  • La propia enfermedad por invasión y compresión de estructuras.
  • Los tratamientos aplicados para el proceso oncológico: cirugía, quimioterapia y radioterapia.
  • Los efectos de la enfermedad, como úlceras y debilidad.
  • Otras comorbilidades, muchas veces, relacionadas con la edad.

El dolor oncológico, a su vez, puede ser agudo o crónico. Además de la propia enfermedad, existen otros factores que pueden influir en la percepción del dolor oncológico como 1 :

  • El componente emocional, incluida la ansiedad y la depresión.
  • El componente cognitivo, que implica la confianza del paciente en su habilidad para manejar el dolor, la catastrofización o la desesperanza.
  • El componente social, que incluye el soporte que el paciente recibe por parte de su entorno.

Otro factor a tener en cuenta en el caso del dolor oncológico es la presencia de dolor irruptivo. Se considera como dolor irruptivo un recrudecimiento del dolor superpuesto a un patrón de dolor de base estable en pacientes tratados con opiáceos mayores. El dolor irruptivo puede ser secundario a causas reconocibles como caminar o toser, sobre todo, en presencia de metástasis óseas.

En otras ocasiones puede no estar asociado a ninguna causa (siendo por ello incidental y volicional. O desencadenado por causas conocidas, pero no voluntarias, por ejemplo toser o respirar (siendo entonces incidental no volicional).

El dolor incidental secundario a alguna actividad puede ser más previsible y, por lo tanto, puede tratarse con alguna antelación, pero habitualmente condiciona una disminución importante en la actividad y calidad de vida del paciente. El dolor irruptivo sin causa reconocible es más imprevisible y, por tanto, más difícil de tratar satisfactoriamente (no incidental).

  • 1 Dolor no oncológico También se llama dolor no maligno o benigno e incluye todos aquellos dolores que no son secundarios a un proceso oncológico o a sus tratamientos;
  • 1 Tipos de dolor atendiendo al sistema afectado: En función del sistema que se vea afectado podemos encontrar diversos tipos de dolor: el que afecta al sistema nervioso, al sistema respiratorio y cardiovascular, al sistema musculoesquelético, al sistema cutáneo y subcutáneo, al sistema gastrointestinal y al sistema genitourinario;

Los más comunes son los que afectan al sistema nervioso y al sistema musculoesquelético. 1 Sistema nervioso Si el sistema nervioso se ve implicado, puede producirse dolor neuropático central o periférico. 1 Sistema musculoesquelético El dolor musculoesquelético afecta al esqueleto, articulaciones y a las partes circundantes.

Dentro del dolor musculoesquelético podemos hablar de dolor agudo o crónico en función de su duración, de dolor nociceptivo o mixto en función de la fisiopatología, y de dolor articular, miofascial o tendinoso, en función de la estructura que genere dolor.

1 La importancia del dolor musculoesquelético, al margen de que es el que con mayor frecuencia vemos en las unidades del dolor, es el enorme impacto socioeconómico que implica. De hecho, el dolor musculoesquelético supone una carga económica que se coloca inmediatamente detrás de la carga que supone la enfermedad cardiovascular.

1 Tipos de dolor atendiendo a la intensidad: Cuando clasificamos el dolor en función de su intensidad, debemos ser conscientes de que nos basamos en la información aportada por el paciente y que ésta siempre es subjetiva.

1 La Escala Visual Analógica (EVA) es la escala más utilizada para medir el dolor. Se representa, habitualmente, como una línea horizontal de 100 mm con anclajes en ambos extremos que van desde ausencia de dolor hasta el peor dolor imaginable. 1 En función de la puntuación obtenida hablaríamos de dolor 1 :

  • Leve
  • Moderado
  • Intenso

Otros tipos de dolor:

  • DOLOR DE ESPALDA
  • DOLOR REUMATOLÓGICO
  • DOLOR TRAUMATOLÓGICO
  • DOLOR ONCOLÓGICO
  • DOLOR NEUROPÁTICO
  • DOLOR GINECOLÓGICO
  • DOLOR ABDOMINAL
  • DOLOR POSTOPERATORIO
  • CEFALEAS Y MIGRAÑAS  

¿Cuál es la fisiología del dolor?

Este texto completo es una transcripción editada y revisada de una conferencia dictada en el Curso Actualizaciones en Dolor e Inflamación en Reumatología, organizado por la Sociedad Chilena de Reumatología, durante los días 5 y 6 de Octubre de 2007, cuyo director fue el Dr.

  1. Carlos Fuentealba;
  2. Según palabras del Dr;
  3. John Loesser, presidente de la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP), el dolor agudo y el dolor crónico no tienen nada en común, salvo la palabra “dolor”;

El significado biológico de ambos es totalmente diferente: el dolor agudo se entiende como una experiencia sensorial y emocional desagradable, mientras que el dolor crónico es una experiencia de sufrimiento subjetiva y compleja, que afecta al individuo en muchas áreas de su vida.

  • En reumatología existen muchas oportunidades de enfrentarse al dolor agudo y, con mayor frecuencia, al dolor crónico;
  • El dolor agudo es una señal de alerta biológica que activa un sistema diseñado para lograr la curación, mejoría y restauración de la función, en contraposición con el dolor crónico, en el cual se ha perdido la función de alerta biológica y solamente genera daño al individuo en varios aspectos, siendo los emocionales, psicosociales y económicos los de mayor relevancia;

La evolución clínica del dolor agudo y crónico es sustancialmente diferente, pero en ambos casos la forma de presentación depende de las áreas afectadas. Según esto, el dolor se clasifica en:

  • Nociceptivo somático: proviene de estructuras como piel, tejido muscular, óseo y articulaciones; por lo tanto, cuando la arquitectura corporal sufre un daño o inflamación, esto genera la percepción de dolor nociceptivo somático.
  • Nociceptivo visceral: se produce cuando la lesión estimula los nociceptores de las vísceras. El dolor visceral se caracteriza por ser vago, difuso y referido a distancia; no responde a antiinflamatorios y puede generar confusión en el tratamiento.
  • Dolor neuropático: proviene del daño de estructuras nerviosas, tanto periféricas como centrales. También está involucrado en situaciones de dolor musculoesquelético crónico.
  • Dolor mixto: se produce cuando la lesión afecta a diferentes áreas (sobreposición de dolor nociceptivo y neuropático).

Esta clasificación didáctica no siempre se puede aplicar en la práctica, pues ocasionalmente el dolor musculoesquelético adquiere características de dolor visceral, como la referencia a distancia, haciendo difícil su diferenciación y tratamiento debido al menor componente inflamatorio. En resumen, las principales fuentes de dolor son el somático y el neuropático, aunque se ven muchas formas de dolor mixto, principalmente en dolor de columna vertebral baja. La fisiología del dolor es compleja. Los aspectos fundamentales son la transmisión del dolor, a través de las vías de la nocicepción, y la modulación de la señal de dolor a nivel del sistema nervioso central, que exacerba o inhibe el estímulo, generándose la percepción consciente del dolor.

Posteriormente se produce la expresión conductual del dolor, que es donde el médico tiene un rol terapéutico, ya que da origen a las diversas presentaciones clínicas, según tiempo de evolución (agudo o crónico) y elementos sociales, psicológicos y culturales.

Las vías del dolor tienen tres niveles de modulación: periférico, a nivel del órgano en que se produce el daño (articulación, tendones, etc. ), desde donde se transmite el estímulo por los nervios espinales, que luego de pasar por los ganglios espinales llegan al asta posterior de la médula espinal; el nivel medular y el nivel supra segmentario o encefálico (Fig. Tamaño completo A nivel periférico, la activación del nociceptor se produce debido a cambios bioquímicos provocados por la lesión tisular; la producción local de mediadores genera mayor excitabilidad de las vías aferentes periféricas, además de vasodilatación y edema, que favorecen un círculo vicioso, ya que generan mayor excitación de los nociceptores periféricos. Las fibras nerviosas sensitivas que transmiten información a la médula se clasifican en fibras A beta, encargadas del tacto y propiocepción, y en aquellas que transmiten el dolor, como las fibras A delta, gruesas, mielinizadas y de transmisión rápida, que transmiten dolor agudo y las fibras C, que son más delgadas, amielínicas y de transmisión lenta, capaces de transmitir el dolor quemante.

  • 1);
  • Figura 1;
  • Vías del dolor: niveles de modulación;
  • Los antiinflamatorios actúan inhibiendo la producción de prostaglandinas, por lo que se consideran el tratamiento universal para el dolor; sin embargo, hoy en día se sabe que tienen una capacidad reducida de participar en el fenómeno y presentan muchos efectos adversos, por lo que se prefiere recurrir a la neuromodulación a nivel espinal o a otros medicamentos, como anticonvulsivantes, antidepresivos y opioides (1) (Fig;

2). Figura 2. Transmisión del dolor desde el nivel periférico y medular. Tamaño completo La llegada de las fibras A delta y C al asta dorsal produce el primer nivel de procesamiento a nivel segmentario, pues allí se encuentran con una multitud de interneuronas que conectan con los centros superiores, a través de los haces espinotalámicos, en su gran mayoría (Fig. 3 A y B). En este proceso existen múltiples células y receptores involucrados, opioérgicos, dopaminérgicos, gabaérgicos, canabinoides, NMDA, NO, entre otros, y es posible pesquisar cambios de volumen en el asta dorsal ante estímulos dolorosos importantes, como por ejemplo, la neuralgia post herpética, mediante microscopía, representando hiperplasia de la glía e hiperactividad local (Fig. Tamaño completo La sensibilización nociceptiva es el proceso por el cual se produce un desplazamiento de la percepción del dolor, ante un estímulo de igual intensidad. Cuando se produce un daño y comienza la sensibilización nociceptiva, se presenta hiperalgesia en el foco inflamado y alodinia, especialmente importante en el dolor neuropático, donde estímulos de muy baja intensidad producen gran dolor (2). Esta alteración se produce a nivel periférico, en los nociceptores, y también a nivel central, en el asta posterior de la médula espinal (Fig. Tamaño completo Las vías ascendentes están representadas en 80% por los haces espinotalámicos laterales que, tras pasar por estaciones de relevo, llegan a la corteza (Fig. 5). Figura 5. Vías ascendentes: haz espinotalámico lateral. Tamaño completo Sin embargo, antes de que estas vías alcancen la corteza cerebral, en la formación reticular, se modula la respuesta neurovegetativa asociada al dolor agudo y que es la causa de síntomas como taquicardia e hipertensión, entre otros. El dolor crónico carece de respuesta neurovegetativa, por lo que, en la evaluación clínica, el individuo parece experimentar menor dolor. Otras estaciones de relevo previas a la corteza cerebral son el tálamo, que procesa la respuesta emocional que acompaña al dolor y el sistema límbico, asociado a manifestaciones anímicas. Tamaño completo En la Fig. 7 se muestran las vías inhibitorias descendentes y los lugares en que se efectúa la modulación del dolor, en especial los núcleos productores de aminas, como la sustancia gris periacueductal, el locus ceruleus, la protuberancia y el rafe magno, que son capaces de modular la transmisión del dolor hacia los centros superiores.

  1. 3 C);
  2. Figura 3;
  3. A: cambios centrales en dolor neuropático;
  4. 4);
  5. Figura 4;
  6. “Sensibilización” nociceptiva;
  7. La corteza parietal es donde se concentra la mayor parte de la aferencia nociceptiva (Fig;
  8. 6);
  9. Figura 6;
  10. Procesamiento suprasegmentario;
You might be interested:  Como Es El Dolor De La Vesicula?

Por ejemplo, en la protuberancia se pueden ver, mediante microscopía, acopios de noradrenalina; por ello, los nuevos antidepresivos para el manejo del dolor neuropático tienen entre sus características inhibir la recaptura de noradrenalina, lo que les otorgaría ventajas respecto a los antiguos, que solamente inhiben la recaptura de serotonina. Tamaño completo En resumen, el dolor es una percepción subjetiva, en la cual los procesos fisiopatológicos de transducción, transmisión, percepción y modulación del dolor son influidos por factores psicológicos, sociales y culturales del individuo y su entorno; por lo tanto, es fundamental recordar que los factores psicosociales pueden modificar la percepción del dolor y modular la experiencia dolorosa, pero rara vez son la causa del dolor. El dolor musculoesquelético (DME) se clasifica en dos grandes grupos:

  • Dolor articular, dentro del cual existen enfermedades degenerativas e inflamatorias.
  • Dolor no articular, asociado a patologías de tejidos blandos, músculos, tendones, bursas, nervios y ligamentos.

La patología muscular no es bien reconocida como fuente de dolor por los médicos no especialistas. El dolor miofascial es un fenómeno de dolor regional con historia de sobrecargas repetidas o diversos traumas, de diagnóstico diferencial difícil, pues los pacientes presentan dolor referido a vísceras que simula cuadros de cólico renal o patología pleural.

  • En el mecencéfalo existen núcleos de dopamina, que también son parte del sistema inhibitorio descendente;
  • Figura 7;
  • Vías inhibitorias descendentes y modulación del dolor;
  • En el examen físico se pesquisan puntos dolorosos asociados a nódulos palpables, que se denominan puntos gatillo (trigger points), porque reproducen el dolor al ser presionados;

Es una entidad poco conocida, pese a que se describe una prevalencia de 30% en clínica general, los mecanismos del dolor son complejos y se suele confundir con otras patologías (3). La fibromialgia tiene una prevalencia de 2% en población general y de 6 a 10% en consultantes de Medicina Interna.

  • Se ve principalmente en población femenina y se caracteriza por un cuadro de dolor generalizado, con palpación de 11 de un total de 18 puntos dolorosos, que se asocia a alteraciones del sueño y factores psicológicos;

Hoy existen evidencias que demuestran una alteración de los mecanismos inhibitorios descendentes (4). El modelo de procesamiento del dolor corresponde a dolor de origen cutáneo, existiendo ciertas diferencias respecto a aquel de origen muscular. Entre los factores que influyen en la cronificación del dolor muscular se cuentan: género; contractura o espasmo muscular; sensibilización de los nociceptores musculares; cambios en la inervación muscular y factores genéticos.

A continuación se analizará cada uno de ellos. En cuanto a género, se sabe que existen diferencias entre hombres y mujeres en la fisiología del dolor y en la respuesta a los analgésicos. Los estudios de algometría demuestran que el umbral del dolor frente a la presión muscular es hasta 50% mayor en las mujeres, especialmente en el grupo de 10 a 40 años, fenómeno que se equilibra a edades mayores y se ha comprobado que las mujeres tienen mayor sensibilidad al dolor, independientemente de factores psicológicos, por lo que no es raro que la prevalencia de fibromialgia sea siete veces mayor en el sexo femenino (5).

Asimismo, se ha demostrado que, dentro de la población con cefalea tensional y migraña, ellas tienen menor umbral de dolor; no es que las mujeres se “quejen” más de dolor, sino que tienen verdaderamente una mayor sensibilidad al dolor muscular, probablemente por influencia hormonal (6).

El círculo vicioso dolor-espasmo-dolor, si bien es un modelo teórico, parece reflejar en la práctica a muchas situaciones clínicas. El nociceptor muscular, al enviar señales de isquemia y dolor, gatilla a nivel medular, además de la propagación central del estímulo, un reflejo fisiológico de contracción muscular que inmoviliza el segmento o articulación involucrada y genera dolor por sí mismo.

La sensibilización de los nociceptores parece estar involucrada en la patogénesis de muchos dolores crónicos. Una lesión por trauma, sobrecarga, asimetría o estrés genera liberación de sustancias neurovasoactivas, provocando la sensibilización de los nociceptores, que liberan sustancia P y contribuyen a generar edema, el cual, en conjunto con diversos factores favorece la congestión venosa y la compresión de vasos sanguíneos, determinando isquemia tisular. Tamaño completo La isquemia es el mayor problema para la fibra muscular, pues se asocia a pérdida de los depósitos de ATP, alteración de la función de la bomba de calcio y pérdida de la capacidad de relajación de la fibra, lo que se traduce en una contracción mantenida que explica la persistencia de los puntos gatillo miofasciales. Las fibras nerviosas finas A delta y C, se distribuyen en el músculo en relación a los vasos sanguíneos, envolviendo éstos de modo tal que cualquier fenómeno traumático o inflamatorio producirá vasodilatación, edema, compresión e isquemia y gatillará un dolor mantenido.

La isquemia favorece la liberación de mediadores de la inflamación, con lo que se perpetúa el círculo vicioso de sensibilización, edema e isquemia (Fig. 8). Figura 8. Sensibilización de nociceptores. Otra posible explicación para la cronificación del dolor muscular es la que se planteó en un estudio realizado en gastrocnemio de rata sometido a inflamación durante doce días, al cabo de los cuales se observaron los cambios en las fibras nociceptivas a través de tinción inmunorreactiva de sustancia P y se encontró mayor visualización de las fibras finas por depósito de sustancia P, lo que determinaría cambios en la densidad de la inervación de estas fibras y conduciría a la hiperalgesia (7).

Otro punto importante en la cronificación del dolor es la alteración de los mecanismos inhibitorios descendentes presente en la fibromialgia, patología en la cual se ha demostrado aumento de la sustancia P en el líquido cefalorraquídeo y disminución de los niveles plasmáticos de serotonina, lo que sugiere que estos mecanismos estarían involucrados en la génesis de ésta y otras condiciones dolorosas (8, 9). Travel y Simon clasifican a los factores que perpetúan el dolor crónico en:

  • Factores mecánicos, relacionados con posturas, asimetrías o alteraciones de la función muscular.
  • Factores sistémicos, que se relacionan con el metabolismo energético de la fibra muscular: anemias y disminución de ferritina, ácido fólico y factores asociados a vitamina B.
  • El dolor musculoesquelético crónico afecta a un porcentaje relativamente alto de la población, entre 11% y 40%, según las últimas encuestas europeas.
  • Es la mayor causa de dolor no oncológico, siendo más frecuente en mujeres y en adultos mayores.
  • En este tipo de dolor el fenómeno inflamatorio no es lo más importante: los mecanismos de neuroplasticidad e inhibitorios descendentes parecen ser fundamentales.
  • Hay factores biofísicos y psicosociales que contribuyen al dolor musculoesquelético crónico, pero la interrelación entre el dolor y estos factores no está totalmente aclarada.
  • La vertiente muscular del dolor musculoesquelético aún no ha sido bien valorada y representa una importante fuente de investigación.

¿Qué es lo que produce el dolor?

INTRODUCCIÓN El dolor es un signo de enfermedad y es también el motivo que con mayor frecuencia lleva al paciente a consultar con el médico. La función del sistema de percepción es proteger al cuerpo y conservar la homeostasis; realiza esa función al detectar, localizar e identificar elementos nocivos para los tejidos 1 DEFINICIÓN El dolor es descrito como una sensación no placentera asociada con una parte específica del cuerpo 2.

Es producido por procesos que dañan o son capaces de dañar los tejidos. CLASIFICACIÓN El dolor puede clasificarse como agudo o crónico: El dolor agudo, es la consecuencia inmediata de la activación de los sistemas nociceptores por una noxa.

Aparece por estimulación química, mecánica o térmica de nociceptores específicos; tiene una función de protección biológica. Los síntomas psicológicos son escasos. El dolor crónico, no posee una función de protección, es persistente puede perpetuarse por tiempo prolongado después de una lesión, e incluso en ausencia de la misma.

Suele ser refractario al tratamiento y se asocia a importantes síntomas psicológicos. En función de los mecanismos fisiopatológicos, el dolor se diferencia en nociceptivo o neuropático: El dolor nociceptivo, es consecuencia de una lesión somática o visceral.

El dolor neuropático, es el resultado de una lesión y alteración de la transmisión de la información nociceptiva a nivel del sistema nervioso central o periférico. Según anatomía: dolor somático, dolor visceral 3 , y según su rapidez de viaje en el sistema nervioso: dolor “rápido”, dolor “lento”  NATURALEZA DEL DOLOR Los estímulos causantes del dolor se llaman “noxas” y son detectados por receptores sensoriales específicos llamados “nociceptores” Los nociceptores son identificados como fibras C y fibras A δ; responden selectivamente a estímulos.

  1. Dichos nociceptores son terminaciones nerviosas libres con cuerpos celulares en los ganglios de las raíces dorsales con terminación en el asta dorsal de la medula espinal;
  2. Los nociceptores se encuentran en todo el cuerpo, pero están más extensamente localizados en: periostio, pared arterial, dientes, superficie articular, bóveda craneana 4 El daño tisular causa la liberación de numerosos agentes químicos: leucotrienos, bradikininas, serotonina, histamina, iones potasio, ácidos, acetilcolina, tromboxanos, sustancia P y factor activante de plaquetas;

Estos agentes son importantes factores en el desarrollo de dolor continuo después de una injuria aguda. Las prostaglandinas son mediadores locales o cofactores que aumentan la sensibilidad de las terminaciones nerviosas libres. En la medula espinal los nociceptores liberan mensajes a través de la liberación de neurotransmisores del dolor: glutamato, sustancia P, péptido relacionado con el gen de la calcitonina (PRGC) 5-7 Los neurotransmisores del dolor activan la neurona de segundo orden vía los receptores correspondientes.

Esta neurona cruza la medula espinal al lado contralateral, y viaja por el haz espinotalamico hasta alcanzar el tálamo. En el tálamo se activa la neurona de tercer orden, y viaja a la corteza somatosensorial, la cual percibe el dolor.

PROCESO NEURONAL DE LA SEÑAL DEL DOLOR Transducción: proceso por el cual el estímulo nociceptivo es convertido en señal eléctrica en los nociceptores. Los nociceptores responden a diferentes noxas térmicas, mecánicas o químicas; pero no responden a estímulos no nociceptivos.

La liberación periférica de neurotransmisores permite el clásico “axón reflejo”, el cual origina cambios periféricos que son reconocidos como indicadores de dolor: enrojecimiento, hinchazón, tersura. El dolor resulta de la activación de los nociceptores periféricos por la liberación de neurotransmisores, y por la disminución del umbral de respuesta de las fibras nociceptivas.

Cuando existe una injuria tisular los nociceptores “silentes” son reclutados, respondiendo posteriormente a una serie de estímulos8. Cuando los nociceptores son sensibilizados la respuesta puede ser más vigorosa dando lugar a hiperalgesia. Los receptores opioides localizados en las terminaciones nerviosas periféricas, cuando son activados por opioides endógenos o exógenos inhiben el haz aferente; así por ejemplo la morfina actúa sobre el receptor opioide mu (receptores de la proteína G) que resulta en la apertura indirecta de los canales de potasio; dando lugar a una carga negativa intracelular que hiperpolariza al nociceptor, resultando en una disminución de la actividad del nociceptor: analgesia.

Transmisión Es el segundo estadio del proceso de la señal nociceptiva. La información de la periferie es transmitida a la medula espinal, luego al tálamo y finalmente a la corteza cerebral. La información es transmitida, a través de dos neuronas nociceptivas aferentes primarias: Fibras C o nociceptores polimodales C; son no mielinizadas, de menos de 1,5 micras de diámetro, conducen a 0,5 2 m/segundo; representan el 80% de todos los nociceptores periféricos transmiten información nociceptiva mecánica, térmica, química.

Fibras A delta; son fibras mielinizadas delgadas, de 1 5 micras, conducen a 2 20 m/segundo; responden a estímulos mecánicos de alta intensidad, por lo cual son llamadas mecanoreceptores de umbral alto; algunas de estas fibras responden a estímulos térmicos 9.

  1. Los nociceptores aferentes trasmiten la señal de la periferie a través de la liberación de neurotransmisores específicos que están asociados con el dolor: glutamato, sustancia P;
  2. El glutamato es el neurotransmisor más importante, que interacciona con los receptores aminoácidos excitatorios: N metil D aspartato (NMDA) y no NMDA;

La sustancia P, interactúa con los receptores dobles de la proteína G. Las fibras nerviosas aferentes primarias en el asta dorsal espinal hacen sinapsis con la neurona de segundo orden. Dichas fibras viajan en el tracto de Lissauer el cual esta localizado en la sustancia gris del asta dorsal espinal 10 ; la misma esta dividida anatómicamente en 6 capas o laminas (lamina I, II, III, IV, V, VI), cada una de las cuales recibe tipos específicos de fibras aferentes nerviosas.

El haz espinotalámico es la vía más importante para el ascenso de las señales aferentes del dolor de la médula espinal a la corteza; y se subdivide en: neoespinotalámico y paleoespinotalámico. El haz neoespinotalámico, es la vía primaria de la señal del dolor rápido, discrimina los diferentes aspectos del dolor: localización, intensidad, duración 11.

El haz paleoespinotalámico transmite el dolor lento, crónico; la percepción emocional no placentera viaja a través de esta vía; la sustancia P es el neurotransmisor más importante de la misma. Las neuronas de segundo orden en el asta dorsal de la medula espinal tienen la capacidad de cambiar su patrón de respuesta en circunstancias de descarga sostenida de las fibras aferentes: “sensibilización”.

  1. La sensibilización central contribuye al fenómeno de hiperalgesia y alodinia 12;
  2. Interpretación cerebral El tálamo inicia la interpretación de la mayoría de estímulos nociceptivos, los cuales siguen a la corteza cerebral;

La corteza involucrada en la interpretación de las sensaciones de dolor: corteza somatosensorial primaria, corteza somatosensorial secundaria, opérculo parietal, ínsula, corteza cingulada anterior, corteza pre frontal. La tomografía con emisión de positrones (PET), la resonancia magnética nuclear funcional (RMN), son técnicas que permiten detectar alteraciones en el flujo sanguíneo, que correlacionan con la actividad metabólica.

Modulación Representa los cambios que ocurren en el sistema nervioso en respuesta a un estímulo nociceptivo, el mismo permite que la señal nociceptiva recibida en el asta dorsal de la medulaespinal sea selectivamente inhibida, de manera que la señal a los centros superiores es modificada.

El sistema de modulación endógena del dolor esta conformado por neuronas intermedias dentro de la capa superficial de la medula espinal y tractos neurales descendentes; los cuales pueden inhibir la señal del dolor. Opioides endógenos y exógenos pueden actuar en los terminales presinápticos de los nociceptores aferentes primarios vía receptor opioide mu a través de un bloqueo indirecto de los canales de calcio y apertura de los canales de potasio. La inhibición de la entrada de calcio en los terminales presinápticos y la salida de potasio resulta hiperpolarización con inhibición de la liberación de neurotransmisores del dolor, por lo tanto en analgesia. La activación del sistema neural descendente cortical involucra la liberación de neurotransmisores: beta endorfinas, encefalinas, dinorfinas 13.

  1. Estos péptidos alivian el dolor incluso en situaciones de estrés;
  2. Sistema modulador descendente La activación del sistema descendente por las endorfinas ocurre a través de receptores específicos: opioides;

Dicho sistema se activa alrededor de la sustancia gris periacueductal del mesencéfalo. Estas neuronas se proyectan a la formación reticular medular y al locus ceruleus; donde se produce serotonina y norepinefrina respectivamente. Las fibras descendentes luego se proyectan hasta el funiculus dorsolateral del asta dorsal de la medula espinal, para la sinapsis con la neurona aferente primaria.

  • Las neuronas moduladoras descendentes del dolor tienen las siguientes funciones: Liberan neurotransmisores en la medula espinal: serotonina, norepinefrina;
  • Activan interneuronas que liberan opioides en el asta dorsal espinal;

La liberación de serotonina y norepinefrina, origina: Inhibición de la liberación de transmisores del dolor en las señales aferentes nociceptivas. Inhibición del segundo orden celular en la transmisión del dolor14. La administración de opioides da lugar a: Activación de los receptores opioides en el mesencéfalo.

Activación de los receptores opioides en las células de segundo orden transmisoras de dolor; previniendo la transmisión ascendente de la señal del dolor. Activación de los receptores opioides en los terminales centrales de las fibras C en la medula espinal, previniendo la liberación de neurotransmisores del dolor.

You might be interested:  Como Prevenir El Dolor De Garganta?

Activación de los receptores opiodes en la periferie para inhibir la activación los nociceptores e inhibir las células que liberan mediadores inflamatorios. MECANISMO INTRACELULAR DE LA ANALGESIA OPIOIDE Se han identificado genes que codifican los tres receptores de los opioides: mu, delta, kappa.

  • Los tres receptores pertenecen a la familia de receptores pares de la proteína G; la cual tiene tres subunidades: alpha, beta, gamma;
  • Los agonistas opioides dan lugar a la activación intracelular de la proteína G;

La activación de los receptores opioides por un opioide resulta en una activación de la subunidad Gαi e inhibición de la enzima adenilato ciclasa, con lo cual disminuye significativamente los niveles basales intracelulares del AMPc. Los receptores opioides localizados en los terminales presinápticos de las fibras nococeptivas C y fibras Aδ, cuando son activadas por un agonista opioide, indirectamente inhibe el voltaje dependiente de los canales de calcio a través de la disminución del AMPc, bloqueando así la liberación de neurotransmisores tales como glutamato, sustancia P, lo cual resulta en analgesia.

  1. A través de los receptores opioides, la subunidad βγ de la proteína G abre los canales de potasio, lo cual resulta en una disminución de su gradiente de concentración, con carga negativa intracelular;
  2. Este mecanismo da lugar a hiperpolarización, la cual disminuye la excitabilidad celular dando lugar a atenuación de la transmisión neuronal 15;

DOLOR CRÓNICO Es de origen inflamatorio o neuropático, y se caracteriza por un realce de la sensación del dolor a los estímulos nociceptivos: hiperalgesia; y la percepción nueva de un estímulo normalmente inocua como muy dolorosa: alodinia. El estado de dolor crónico depende de la sensibilización de la medula espinal, la activación de las vías nociceptivas que se proyectan a la medula y mesencéfalo; y de la activación de los sistemas facilitadores descendentes del dolor, que es esencial en el mantenimiento del estado sensibilizado de la medula espinal.

  • La sensibilización espinal es el resultado directo del incremento de las descargas aferentes primarias dentro de la medula espinal, lo cual mantiene el estado de excitación;
  • La injuria de los nervios y la estimulación mecánica dan lugar a sensaciones con rango de disestesias menores a dolor intenso;

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Todd W. Vanderah, PhD. Pathophysiology of Pain. Med Clin N Am 91 (2007) 1 12 2. Melzack R, Katz J. Pain assessment in adult patients. In: Wall PD, Melzack R, editors. Textbook of pain. 5th edition. Edinburgh, UK: Elsevier Churchill Livingstone; 2006.

  • 291304;
  • [ Links ] 3;
  • Walter Allen Fink Jr, DO, FAAEM, FACEP;
  • The Pathophysiology of Acute Pain;
  • Emerg Med Clin N Am 23 (2005) 277284 4;
  • Guyton AC;
  • Somatic sensations;
  • II;
  • Pain, headache, and thermal sensations;

In: Guyton AC, editor. Textbook of medical physiology. 8th edition. Philadelphia: WB Saunders Company; 1991. 520. [ Links ] 5. Jeftinija S, Jeftinija K, Liu F, et al. Excitatory amino acids are released from rat primary afferent neurons in vitro. Neurosci Lett 1991; 125: 1914.

  • [ Links ] 6;
  • Lawson SN, Crepps BA, Perl ER;
  • Relationship of substance p to afferent characteristics of dorsal root ganglion neurons in guinea-pigs;
  • J Physiol 1997; 505: 17791;
  • [ Links ] 7;
  • Lawson SN, Crepps BA, Perl ER;

Calcitonin gene related peptide immunoreactivity and afferent receptive properties of dorsal root ganglion neurons in guineapigs. J Physiol 2002; 540:9891002. [ Links ] 8. Meyer RA, Davis KD, Cohen RH, et al. Mechanically insensitive afferents (MIAs) in cutaneous nerves of monkey.

  • Brain Res 1991; 561: 25261;
  • [ Links ] Meyer RA, Matthias R, Campbell JN, et al;
  • Peripehral mechanisms of cutaneous nocicpetion;
  • In: Wall PD, Melzack R, editors;
  • Textbook of pain;
  • 5th edition;
  • Edinburgh, UK: Elsevier Churchill Livingstone; 2006;

334. Beaulieu P, Rice AS. Applied physiology of nociception. In: Rowbotham DJ, Macintyre PE, editors. Clinical Management of Acute Pain. New York: Arnold Publishers; 2003. 414. 10. Terman GW, Bonica JJ. Spinal mechanisms and their modulation. In: Loser JD, Butler SH, Champion CR, et al, editors.

Bonica’s management of pain. 3rd edition. Philadelphia: Lippencott Williams and Wilkins; 2001. 84122. 11. LaMotte RH, Shain CN, Simmone DA, et al. Neurogenic hyperalgesia: psychophysical studies of underlying mechanisms.

J Neurophysiol 1991; 66:190211. 12. Fields HL, Levine JD. Placebo analgesiada role for endorphins? Trends Neurosci 1984; 7: 2713. 13. Fields HL, HeinricherMM, Mason P. Neurotransmitters in nociceptive modulatory circuits. Annu Rev Neurosci 1991; 14: 21945. 14. Jordan B, Devi LA.

¿Qué es el dolor introduccion?

Recursos de temas El dolor es una sensación desagradable que indica un daño real o posible. El dolor es la razón más frecuente por la que se solicita atención médica. El dolor puede ser agudo o leve, intermitente o constante, pulsátil o estable. A veces el dolor es muy difícil de describir.

Se siente en un solo sitio o sobre un área extensa, y su intensidad varía de leve a insoportable. La tolerancia al dolor difiere considerablemente en cada persona. Una determinada persona tiene dificultades para tolerar el dolor debido a un pequeño corte o un hematoma y, sin embargo, otra persona puede tolerar el dolor causado por un accidente grave o una herida por arma blanca.

La capacidad para soportar el dolor varía según el estado de ánimo, la personalidad y las circunstancias de cada uno. Un deportista puede no notar una lesión grave producida durante la competición, pero sí sentirá el dolor después del partido, sobre todo si han derrotado a su equipo. En ocasiones, la señal provoca una respuesta refleja (véase la figura Arco reflejo: sin pensar Arco reflejo: sin pensar ). Cuando la señal llega a la médula espinal, se manda otra señal de vuelta a lo largo de los nervios motores hasta el punto donde se originó el dolor, haciendo que los músculos se contraigan sin la participación del cerebro. Esto es lo que sucede cuando al tocar algo muy caliente inadvertidamente, nos apartamos de inmediato de la fuente de calor.

  1. El dolor producido por una lesión comienza por la estimulación de un receptor del dolor de todos los que hay repartidos por el cuerpo;
  2. Estos receptores del dolor transmiten señales como impulsos eléctricos a lo largo de los nervios de la médula espinal y luego hacia arriba hasta el cerebro;

Esta reacción refleja es útil para evitar un daño permanente. La señal de dolor también es enviada al cerebro. Solo cuando el cerebro procesa la señal y la interpreta como dolor, la persona toma conciencia de este. Los receptores del dolor y sus vías nerviosas difieren según las distintas partes del cuerpo.

Por este motivo, la sensación de dolor varía según el tipo de lesión y su localización. Por ejemplo, los receptores cutáneos del dolor son numerosos y capaces de transmitir una información precisa, incluyendo tanto la localización de la lesión como la causa de la agresión: cortante, como la herida de un cuchillo, o sorda, como presión, calor, frío o picor.

En cambio, los receptores del dolor en los órganos internos, como el intestino, son limitados e imprecisos. Así, el intestino se puede pinchar, cortar o quemar sin generar ninguna señal de dolor. Sin embargo, el estiramiento y la presión en el intestino provocan un dolor intenso, incluso por algo tan inocuo como una burbuja de gas atrapada.

El cerebro no puede identificar la localización exacta del dolor intestinal, de manera que resulta difícil de localizar y se suele sentir sobre un área extensa. A veces se siente dolor en una zona del cuerpo que no representa exactamente el sitio del problema, pues se trata de un dolor reflejo desde otra parte del cuerpo.

Esto se produce cuando las señales nerviosas procedentes de varias zonas del cuerpo recorren la misma vía nerviosa en la médula espinal y el cerebro. Por ejemplo, el dolor producido por un infarto de miocardio se siente en el cuello, la mandíbula, los brazos o el abdomen.

¿Qué es el dolor en semiologia?

Qué Es El Dolor?

El dolor (del latín dolere) se define como una expresión de malestar físico o mental ya sea por una causa externa o interna.

¿Cuáles son los tipos de dolor?

¿Cuáles son los componentes del dolor?

La sensación de dolor comprende dos componentes distintos: el discriminativo-sensorial y el componente afectivo.

¿Cómo se dice dolor en medicina?

A [ editar ] –

  • Abducción : separación de una parte del cuerpo con respecto al plano sagital medio o eje corporal y la posición que resulta de ese movimiento.
  • Ablación : extirpación de una parte del cuerpo.
  • Acalasia : espasmo esofágico que limita la capacidad del esófago para llevar los alimentos al estómago.
  • Acromatopsia : trastorno caracterizado por una incapacidad parcial o total para percibir los colores. La forma congénita, de herencia autosómica recesiva , se asocia con nistagmo , fotosensibilidad extrema y déficit importante de agudeza visual. La forma adquirida obedece a una lesión de la región ventromedial de la corteza occipitotemporal y suele acompañarse de prosopagnosia.
  • ACTH : corticotropina, hormona adrenocorticotropa (del ingl. adrenocorticotropic hormone). Hormona polipeptídica producida por la hipófisis que estimula a las glándulas suprarrenales.
  • Acúfeno : percepción (en el oído o en el interior del cráneo) de un sonido que no se corresponde con ninguna fuente externa y que suele relacionarse con algún tipo de hipoacusia. Los acúfenos pueden ser subjetivos (los que solo oye el paciente) u objetivos (los que puede percibir un observador, como mioclonía , ruido vascular, etcétera).
  • Adinamia : ausencia de movimiento o reacción.
  • Aducción :movimiento hacia la línea media del cuerpo.
  • Adyuvante: en el caso de una terapia antineoplásica complementaria, sustancia que se administra después del tratamiento quirúrgico radical de un tumor maligno para erradicar la enfermedad residual indetectable y disminuir el riesgo de recaída. Además, sustancia que en sí misma carece de un efecto antigénico específico y se añade a un antígeno para aumentar la respuesta inmunitaria estimulada por este; son ejemplos de adyuvantes la alúmina , las suspensiones de bacterias muertas ( Bordetella pertussis ) y las emulsiones en aceite mineral solo o con micobacterias muertas.
  • Afasia : pérdida parcial o completa de la capacidad del habla a pesar de que el sistema de fonación está sano.
  • Afonía : por etimología es la pérdida total de la voz pero en la práctica se usa más para referirse a casos de ausencia, pérdida o disminución importante de la voz.
  • Aglutinación: agrupación de partículas, en general causada por anticuerpos o por alguna otra molécula multivalente que interactúa con antígenos presentes en la superficie de partículas adyacentes. Se dice que esas partículas están aglutinadas. Cuando las partículas son eritrocitos el fenómeno se llama hemaglutinación.
  • Agnosia : incapacidad de reconocer el significado de los estímulos —visuales, auditivos o táctiles— que en condiciones normales se perciben a nivel primario.

– auditiva : forma de agnosia que se manifiesta sobre todo por la incapacidad de reconocer o diferenciar sonidos. No hay un defecto de la audición sino una incapacidad del cerebro para procesar los significados de los sonidos. – táctil (estereognosia): imposibilidad de reconocer los objetos, sus formas o sus texturas mediante el tacto pese a la ausencia de dificultades de palpación o manipulación o de trastornos sensitivos que expliquen esa incapacidad.

  • Agonista : cualquier molécula que se une a un receptor y lo hace funcionar. También se dice de un fármaco o sustancia con afinidad por un receptor celular que, al combinarse con él, desencadena una respuesta biológica. A veces se usa en un sentido más restringido para referirse solo a los fármacos que imitan los efectos de las sustancias endógenas.
  • Agranulocito : leucocito no granuloso, leucocito mononuclear.
  • Agranulocitosis : ausencia o disminución importante del número de granulocitos en la sangre. Trastorno poco frecuente pero potencialmente grave caracterizado por una disminución del número de neutrófilos por debajo de 1. 000-1. 500 cel/mm³.
  • Agudeza visual: capacidad de discriminar como diferentes dos puntos u objetos próximos. Capacidad de percibir y diferenciar dos estímulos separados por un ángulo determinado (α) o, dicho de otra manera, la capacidad de resolución espacial del sistema visual.
  • Alelo : una de las dos formas de un gen que expresa un carácter determinado en un par de cromosomas homólogos localizados en el mismo locus. Uno procedente del padre y el otro de la madre, pueden ser idénticos o diferentes.
  • Alérgeno : antígeno que produce hipersensibilidad o reacciones alérgicas. Los alérgenos suelen ser proteínas inocuas que por sí mismas no representan una amenaza para el organismo.
  • Alergia : estado de hipersensibilidad a un antígeno ambiental en general inocuo como resultado de la interacción entre ese antígeno y anticuerpos o linfocitos T producidos por la exposición anterior al mismo antígeno.
  • Algia : dolor.

-algia: sufijo que denota dolor, como en lumbalgia , gastralgia, mialgia y neuralgia.

  • Alopecia : ausencia de pelo en las zonas de piel que normalmente lo poseen. Disminución o caída del pelo en el cuero cabelludo, por cualquier causa.
  • Alotipo: variante natural de las proteínas codificada por los alelos de un gen. Diferencia antigénica en una proteína que la distingue de la misma proteína de otro individuo de su especie.
  • Alucinación : percepción sensorial imaginaria que tiene apariencia de realidad pero que se produce sin estimulación externa del órgano sensorial implicado.
  • Alucinógeno : que produce alucinaciones o alucinosis. Se dice también del producto químico sintético o de la sustancia natural que producen alucinaciones o alucinosis con modificación de las percepciones visuales, auditivas, táctiles y propioceptivas.
  • Alucinosis: percepción de un objeto o fenómeno que no está presente en el momento de la vivencia. Se presenta en un estado claro de conciencia.
  • Amaurosis : ceguera.
  • Ambliopía : déficit visual sin causa orgánica que lo explique.
  • Amenorrea : ausencia de la menstruación.
  • Anacusia: sordera total, pérdida completa de la capacidad auditiva.
  • Analgesia : pérdida de la sensibilidad al dolor.
  • Anergia : estado de falta de respuesta al antígeno. Se dice que las personas son anérgicas cuando no pueden elaborar respuestas de hipersensibilidad de tipo retardado frente a un estímulo antigénico y que los linfocitos T y B son anérgicos cuando no pueden responder a su antígeno específico.
  • Aneuploidía : estado anómalo de una célula, cuyo número de cromosomas no es múltiplo del haploide (n) debido a la pérdida o a la adición de estos cromosomas o de segmentos cromosómicos. Las aneuploidías más frecuentes son las monosómicas (2n – 1), las trisómicas (2n + 1) y las tetrasómicas (2n + 2).
  • Anorexia : pérdida o falta del apetito.
  • Anosmia : pérdida del olfato.
  • Anoxia : falta de oxígeno.
  • Antibacteriano : que destruye las bacterias o impide que se multipliquen. Antibiótico.
  • Anticuerpo : glucoproteína producida por los linfocitos B que reacciona específicamente con el antígeno que induce su síntesis, si bien puede haber anticuerpos naturales, sin estímulo antigénico previo. Todos los anticuerpos son inmunoglobulinas pero estos nombres no son intercambiables.
  • Antígeno : sustancia, por lo común una proteína, que induce una respuesta inmunitaria humoral o celular y reacciona contra los productos de ella, anticuerpos o linfocitos T, respectivamente.
  • Antiinflamatorio : que cura, alivia o previene la inflamación. Fármaco utilizado con ese fin.
  • Antipirético : antitérmico. Fármaco que elimina, disminuye o evita la fiebre.
  • Antiviral : que impide la multiplicación de los virus o causa su destrucción. Fármaco usado con ese propósito.
  • Apendicitis : inflamación del apéndice vermiforme.
  • Apoptosis : muerte celular programada en la que una célula degrada su propio ADN , el núcleo y el citoplasma se encogen y la célula es fagocitada por otras células, sin derrame de su contenido.
  • Apósito : material terapéutico que se aplica sobre una lesión.
  • Apraxia : incapacidad de ejecutar movimientos coordinados (aprendidos con anterioridad, no reflejos) sin que exista una causa de origen físico para ello.
  • Aprosexia : coma o estupor profundo con ausencia absoluta de atención.
  • Aptitud (biología) : logro reproductivo de un genotipo comparado con otros genotipos en una población determinada.
  • Ascitis : acumulación de líquido en la cavidad abdominal.
  • Astenia : debilidad o falta o pérdida de fuerza o energía corporal.
  • Astigmatismo : visión borrosa por anomalías en la curvatura de la córnea.
  • Atopia : tendencia de algunas personas a generar reacciones de hipersensibilidad mediadas por IgE contra sustancias inocuas. Las manifestaciones clínicas más frecuentes son rinitis alérgica , asma y dermatitis atópica.
  • Autosoma : cromosoma que es igual en varones y mujeres, cromosoma no sexual. Cualquiera de los cromosomas nucleares, menos los cromosomas sexuales y los cromosomas accesorios. Las células somáticas humanas poseen veintidós pares de autosomas, que se numeran del uno al veintidós.
  • Auxótrofo : bacteria u hongo que presenta una mutación nutricional que altera su capacidad de síntesis de una molécula biológica esencial por lo que para crecer requiere el agregado de uno o más metabolitos esenciales a las fuentes materiales y energéticas presentes en el medio mínimo de cultivo.

¿Cuántas escalas del dolor existen?

Escala Numérico Verbal (ENV) – Esta es la más común cuando entras en la consulta y el médico te pregunta: “Del 1 al 10 dime ¿cuanto te duele?” En esta escala el paciente puntúa del 1 al 10 su grado de dolor, y se divide en cuatro grupos 0 -> ausencia de dolor, 1 – 3 -> Dolor suave, 4 – 6 – > dolor moderado, 7 – 10 -> Dolor intenso.

¿Cuáles son los diferentes tipos de dolor?

¿Qué es el dolor en la psicología?

El dolor es la percepción de una estimulación nociva que es interpretada como desagradable y aversiva ( en función de variables cognitivas y sociocultural del sujeto) y que genera, en consecuencia, distintas respuesta emocionales, como miedo, ansiedad, etc.

¿Qué propone la escala Analgesica de la OMS para el tratamiento del dolor?

Esquema básico [ editar ] – La estructura básica de la escalera de tres escalones [ 11 ] ​ es la siguiente:

  • Escalón primero o inferior (dolor leve): no opioides +/- coadyuvantes
  • Escalón segundo o intermedio (dolor moderado): opioides débiles +/- No opioides +/- coadyuvantes
  • Escalón tercero o superior (dolor severo): opioides fuertes +/- No opioides +/- coadyuvantes