Para Que Sirve El Dolor?

Para Que Sirve El Dolor
Introducción – El dolor es una señal del sistema nervioso de que algo no anda bien. Es una sensación desagradable, como un pinchazo, hormigueo, picadura, ardor o molestia. El dolor puede ser agudo o sordo. Puede ser intermitente o ser constante. Puede sentir dolor en algún lugar del cuerpo, como la espalda , el abdomen , el pecho o la pelvis.

O puede sentir dolor generalizado. El dolor puede ayudar a diagnosticar un problema. Sin dolor, usted podría lastimarse gravemente sin saberlo o no darse cuenta de que tiene un problema médico que requiere tratamiento.

Hay dos tipos de dolor: Agudo y crónico. En general, el dolor agudo aparece de repente, debido a una enfermedad, lesión o inflamación. A menudo puede ser diagnosticado y tratado. Generalmente desaparece, aunque a veces puede convertirse en dolor crónico. El dolor crónico dura mucho tiempo y puede causar problemas graves.

El dolor no siempre es curable, pero hay muchas formas de tratarlo. El tratamiento depende de la causa y el tipo de dolor. Hay tratamientos que usan medicamentos, como los analgésicos. También hay tratamientos sin medicamentos , como la acupuntura , la fisioterapia y, a veces, la cirugía.

NIH: Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares.

¿Que comunica el dolor?

Fisiopatología [ editar ] – La función fisiológica del dolor es señalar al sistema nervioso que una zona del organismo está expuesta a una situación que puede provocar una lesión. Esta señal de alarma desencadena una serie de mecanismos cuyo objetivo es evitar o limitar los daños y hacer frente al estrés. Para ello, el organismo dispone de los siguientes elementos:

  • Detectores de la señal nociva : depende de la existencia de neuronas especializadas en la recepción del dolor, denominadas nociceptores.
  • Mecanismos ultrarrápidos de protección ( reflejos ): son reacciones rápidas, generadas a nivel de la médula espinal que pueden tener como efecto
    • una reacción de retirada (por ejemplo, cuando se retira la mano rápidamente al tocar una superficie ardiente);
    • una contractura de la musculatura que bloquea la articulación si se ha producido una lesión articular (es el caso del lumbago después de la lesión de un disco intervertebral tras un movimiento en falso).
  • Mecanismos de alerta general ( estrés ), por activación de los centros de alerta presentes en el tronco cerebral; ello se traduce en un aumento de la vigilancia y de las respuestas cardiovasculares, respiratorias y hormonales que preparan al organismo a hacer frente a la amenaza (mediante la huida o la lucha).
  • Mecanismos de localización consciente e inconsciente de la lesión, a nivel del cerebro ; la localización es precisa si la lesión se produce en la piel y difusa o incluso deslocalizada si la lesión afecta un tejido profundo o en el caso de un dolor visceral.
  • Mecanismos comportamentales para hacer frente a la agresión: debido a la activación de centros especializados en el cerebro, aumenta la agresividad y pueden producirse manifestaciones de cólera; estas pulsiones tienen como objetivo movilizar la atención del sujeto e iniciar los comportamientos de huida o lucha para preservar la integridad corporal.
  • Mecanismos de analgesia endógenos : en ciertas circunstancias estos mecanismos permiten hacer frente a la amenaza a pesar de que se hayan sufrido graves heridas.

La participación tanto de fenómenos psicológicos (subjetivos) como físicos o biológicos (objetivos) en el dolor varía según el tipo de dolor y el individuo que lo manifiesta. Existen muchos estudios que tratan de establecer dicha interrelación y explicar la vivencia dolorosa.

¿Por qué se siente bien el dolor?

Como la morfina – Para empezar, todo dolor hace que el sistema nervioso central libere endorfinas, unas proteínas cuya función es bloquear esa sensación. Y al hacerlo, también producen euforia, de la misma manera que opiáceos como la morfina. Para los que corren habitualmente esto no es ninguna sorpresa.

El ejercicio intenso libera ráfagas de ácido láctico, un subproducto que nace de la descomposición de la glucosa cuando hay poco oxígeno. Este ácido altera los receptores de los músculos, y estos comunican la situación al cerebro por medio de unos mensajes eléctricos que envían a través de la médula espinal.

Las señales se interpretan como calambres en las piernas. Y esta sensación hace que el corredor aminore el ritmo o pare. Esto es así hasta que el centro de control del sistema nervioso, el hipotálamo, entra en acción. Pie de foto, Los corredores experimentan un “subidón” después de una carrera.

Pero, ¿qué está pasando en el cerebro? Esta sección del cerebro tiene la forma de un caballito de mar, y como respuesta a las señales de dolor ordena al cuerpo que genere sus propios narcóticos, las endorfinas.

Estas proteínas influyen sobre los receptores del cerebro y evitan la liberación de los químicos implicados en la transmisión de las señales del dolor. Así que esto ayuda a bloquear esa sensación.

¿Qué significa el dolor?

Qué es Dolor: – El dolor es una respuesta neurofisiológica que se produce después de una lesión o daño físico. También puede expresarse en casos en los que la lesión es inexistente, pero el organismo actúa como si esta hubiese ocurrido. En términos más amplios, el dolor ha sido definido como una experiencia que puede ser sensorial o emocional, y que puede ser percibida por todo ser vivo con sistema nervioso central.

¿Quién inventó el dolor?

1 FRCA, Responsable Unidad del Dolor. Clínica Universitaria de Navarra. Pamplona 2 FIPP, Responsable Unidad del Dolor. Hospital Universitario Clínica Puerta de Hierro. Madrid 3 Adjunto Unidad del Dolor. Clínica Universitaria de Navarra. Pamplona Recibido : 07-06-05.

Aceptado : 07-06-05. ¿SON REALMENTE LAS UNIDADES DE DOLOR UN “INVENTO” RECIENTE? Desde su propio nacimiento, la humanidad viene luchando contra el dolor. Este compañero innato de la vida, que la acompaña desde el origen -tal como legitima la bíblica frase “Parirás con dolor”- también fue definido con cierta poesía por Albert Schweitzer que lo llamó “el más terrible de los Señores de la Humanidad”.

Tan antiguo es su tratamiento que en “La Odisea”, Homero describe acerca de un medicamento que “tomado con el vino producía el absoluto olvido de las penas”. Plinio el Viejo especuló que esa droga debía ser la borraja ( Borago officinalis ), planta medicinal con larga trayectoria en estos usos.

  • INTRODUCCIÓN El dolor y enfermedad han sido un binomio lacerante que ha acompañado al hombre a lo largo de toda su historia;
  • Anestesia y analgesia son ciencias tan antiguas como la propia humanidad;
  • Etimológicamente ” pain “, en inglés, deriva de ” poena ” en latín, que significa “castigo” y “paciente” deriva del latín ” patior “: el que aguanta o soporta sufrimiento o dolor;

CRONOLOGÍA Delimitar el estudio del dolor y su tratamiento empírico del científico resulta bastante difícil, no obstante gracias a los adelantos en ciencias como la fisiología, la química y la física podemos situar al siglo XVIII como el gran punto de inflexión.

HASTA EL SIGLO XVIII Civilizaciones antiguas – Primitiva: El hombre primitivo creía que el dolor estaba localizado en el cuerpo y que lo causaban demonios, humores malignos o espíritus de muertos que entraban en el cuerpo a través de orificios.

Por tanto tapaban o sacaban por ellos a los espíritus malignos. El hombre del Neolítico hace más de 9. 000 años atacaba el dolor desde el aspecto físico, con plantas, sangre de animales, así como frío y calor. Desde el punto de vista psíquico mediante ritos mágicos, hechizos y comunicación con dioses.

– Sumeria: Los sumerios, en el año 4000 a. , empleaban el hulgil o planta de la alegría, como llamaban a la adormidera. Esta es la primera referencia histórica que poseemos del uso de opio. – Periodo mesopotámico: De las primeras reseñas históricas de las que disponemos nos hacen retroceder unos 3.

000 años a. a la civilización mesopotámica (actualmente Iraq) donde levantaron ciudades, desarrollaron una escritura y profesiones diversas. ” Asu ” era el “médico” encargado de realizar exorcismos para aliviar el dolor. Decían oraciones para conseguir el perdón de los dioses, a la vez que empezaban a utilizar hojas de mirto.

  • Hoy en día, se tiene conocimiento de sus propiedades analgésicas por contener precursores del ácido acetilsalicílico;
  • El dolor se consideraba como castigo divino;
  • Los tratamientos médico-quirúrgicos y honorarios médicos estaban regidos por el Código de Hammurabi;

– Siria: Los asirios realizaban circuncisiones con una “peculiar técnica anestésica” consistente en la compresión bilateral de las arterias carótidas a nivel del cuello para producir una isquemia cerebral y la aparición de un estado comatoso (pérdida de consciencia) lo cual era aprovechado para la cirugía y alivio del dolor.

  • – Antiguo Egipto: El dolor era percibido para esta sociedad, como un castigo de los dioses Sekhament y Seth;
  • Consideraban el orificio nasal izquierdo y los oídos como las vías de entrada de la enfermedad y de la muerte, con lo que el tratamiento obvio era purgar dicho “dolor” a través de esas vías;

No obstante, existen pruebas donde reflejan el uso de plantas para la curación del “mal”, el Papiro de Ebers (1550 a. ), describe con gran detalle el empleo del opio como tratamiento para las cefaleas del dios Ra. Las civilizaciones del antiguo Egipto (1000-1500 a.

) comenzaron a usar narcóticos vegetales, como adormidera, mandrágora y el cannabis (hachís) (Papiro de Hearst) que se cultivaban en India y Persia. Administraban a sus hijos adormidera mezclada con una pasta de insectos y cebada para poder dormir durante la noche.

Esta “mágica” planta, paradójicamente es hoy en día bien reconocida hasta por los más jóvenes seguidores de la saga de ” Harry Potter “. – Indígenas americanos: Durante los años 400-700 a. los incas peruanos tenían la creencia de que la hoja de coca representaba un regalo de Manco Capac, hijo del dios del Sol, en compensación por todo el sufrimiento humano.

  • Este regalo producía ” satisfacción al hambriento, vigor al cansado y olvido de las miserias al desdichado”;
  • Empaquetaban las hojas en forma de bola llamada ” cocada “;
  • Las cocadas eran vertidas sobre la herida quirúrgica, mezcladas con cal o ceniza y saliva del cirujano, para producir analgesia;

Podríamos considerarlo como el principio de la ” anestesia local “, llegando incluso a realizar trepanaciones con esta primitiva técnica. Estos primitivos pueblos reconocían el adormecimiento en lengua y labios al masticarla (de esta forma se liberaba el alcaloide activo), que en quechua significa ” kunka sukunka ” (faringe adormecida).

Hecho descrito por el cronista español Bernabé Cobo en su ” Historia del Nuevo Mundo “. En toda Sudamérica existían tribus, en su mayoría nómadas, donde la coca estaba muy difundida. Las características fundamentales de su medicina fueron las de todos los pueblos primitivos, entre mágica y empírica.

El hechicero jugaba un papel básico al aplacar los espíritus. · Entre los matacos (Argentina), por ejemplo, para ser curandero, hechicero, hombre médico, era necesario ser viejo y feo. · Entre los pampas , los que tenían condición de afeminados, se les iniciaba desde niños en las prácticas curandiles, porque los creían poseídos por los demonios.

· Los patagones y guaraníes (Paraguay) usaban hierbas curativas, flebotomías y sangrías. Para disminuir el dolor, efectuaban la operación denominada ” catatun “, que consistía en tomar entre dos dedos la parte saliente de la piel del enfermo, levantarla cuanto podían y pasar un cuchillo de una a otra parte, dejándola sangrar un poco.

·Los araucanos (Chile) empleaban para la anestesia las flores de la maya o Datura ferox , cuyo principio activo es la escopolamina acompañada de cantidades menores de hiosciamina y atropina. Es sorprendente que una medicación parecida (morfina y escopolamina) es usada hoy en día como premedicación parenteral en nuestros hospitales.

· Los mayas (México) daban estramonio (que contiene diversos alcaloides del tipo de la atropina y de la escopolamina) a mujeres como “anestésico en el acto del parto, para paliar el dolor”. La cultura maya promulgaba el dolor como sinónimo de muerte: ” Dicen que el dolor, es el hijo del aire y de la tierra, que son elementos indispensables para la vida, dicen que se viste con amplios ropajes blancos y emblade un puñal, y que se hermana con aquella que viste de negro y siempre lleva una guadaña.

Parece, pues, que el dolor es el compañero inseparable de la muerte, la constatación y la prueba del sufrimiento último, que paradójicamente es el cese de todas las emociones “. – India: El budismo del siglo V a. planteaba el dolor como una frustración de los deseos y, por tanto, lo localizaban en el alma.

  • En su primer sermón pronunciado en el jardín de las gacelas en Benares (India), Siddharta Sakia Muni Gautama (Buda), quien nació probablemente en el 556 a;
  • en Kapilavtsu, Himalaya, actual Nepal, anuncio su doctrina, la buena ley para que los hombres puedan liberarse y alcanzar la salvación: las cuatro nobles verdades y el camino de los ocho pasos que constituyen la esencia de la doctrina budista;

Buda a los 35 años reconoce en el mal (el dolor) la causa de todos los sufrimientos. La primera de las cuatro verdades dice: ” El dolor es universal. Nadie puede liberarse de él, desde el nacimiento hasta la muerte”. Es importante recalcar que los hindúes y budistas fueron los primeros en señalar la importancia del componente psicológico del dolor, aunque de manera sobredimensionada.

Paralelamente en el tiempo, el médico indio Charaka en el año 100 a. reflejaba la farmacopea india en tres grupos; el ” mantras ” (formulaciones mágicas y actos religiosos), el segundo compuesto de dietas y alimentación, y finalmente un tercer grupo que era la curación de la mente eliminando la causa que producía dolor.

– China : Los antiguos chinos creían que el dolor era una pérdida del equilibrio del ying y el yang, para ellos el dolor asentaba en el corazón. La base de la medicina china se afianzó durante el reinado del emperador Shen Nung (2800 a. ) quien se había convertido en autoridad médica por el buen uso de plantas medicinales.

Huang Ti (2. 600 a. ) producía analgesia y anestesia de dos maneras: dando hachís a sus pacientes y ” acupuntura “, identificando 335 puntos, distribuidos en 12 meridianos que atravesaban el cuerpo. Comenzó la moxibustion , encendiendo pequeñas cantidades de artemisa sobre la piel del paciente para aliviar dolor.

Toda la influencia médica china se propagó por Corea y Japón en el siglo X, llegando a Europa a finales del siglo XVII. No hay indicios del uso de opio y derivados en China hasta el siglo III-IV. – Grecia: En la Grecia antigua, personas afectadas por dolor se iban a dormir a los templos de Esculapio , dios de la medicina, donde los sacerdotes les administraban pociones, vendajes y energías místicas (opio).

  • Se levantaron multitud de templos para este fin;
  • Los druidas utilizaban la reina de los prados, Filipéndula ulmaria , que posee precursores del ácido acetilsalicílico;
  • Existen evidencias arqueológicas del consumo de semillas de opio durante las guerras troyanas (1200 a;

) por los ejércitos griegos. La primera piedra organicista de dolor la pusieron algunos sabios griegos, quienes defendieron la tesis de que el cerebro era el órgano regulador de las sensaciones y dolor. Otro gran grupo, encabezado por Aristóteles, defendía la teoría de que el dolor viajaba a través de la piel, por la sangre hasta el corazón. Hipócrates decía que, una vez reconocida la lesión, el cirujano debía ” preparar adecuadamente el campo, colocarse en un lugar bien iluminado, tener las uñas cortas y ser hábil en el manejo de los dedos, sobre todo el índice y el pulgar “. Esta ” técnica anestésica inhalatoria ” se utilizó durante muchos siglos cayendo en desuso a mediados del siglo XVI. El mismo Hipócrates describe el uso de la corteza del sauce blanco, precursor del ácido acetilsalicílico, y lo recomendaba para aliviar dolencias de parto.

  • · 460-377 a;
  • Hipócrates, gran físico griego, planteaba el dolor como una alteración del equilibrio normal del organismo, que yacía en el corazón;
  • Para combatirlo hacia uso de la ” spongia somnifera ” (esponja soporífera), una esponja de mar impregnada con una preparación de opio, beleño (actualmente llamada escopolamina) y mandrágora;

· 400 a. Platón y Demócrito referían que era una intrusión de partículas en el alma, y, para ellos, estaba en el corazón. · Aristóteles fue el primero en plantear el dolor como una alteración del calor vital del corazón, a su vez determinado por el cerebro.

De este razocinio se encaminaba a entender el sistema nervioso central (SNC), siendo el corazón motor y origen de dolor. Herófilo y Erasístrato, entre 315 y 280 a. , defendían la postura aristotélica del dolor señalando el cerebro como órgano vital.

Esta teoría se mantendría viva durante casi 23 siglos. · En los inicios de la era cristiana, (50 d. ), el filosofo y médico Dioscórides , también llamado Pedanio, fue el primer hombre en usar el término ” anaisqhsia ” ( anaiszesía ), para describir los efectos similares a los narcóticos de la planta mandrágora. Esta palabra esta formada por el prefijo ” a/an “, sinónimo de ” sin ” y el sustantivo aisqhsiV ( áiszesis ), que se traduce muy bien por “sentido”.

Del mismo modo nosotros decimos tener cinco “sentidos”, los griegos decían tener cinco aisqhsiV ( áiszesis ). Íntimamente se encuentra relacionada la anestesia moderna con el dolor pues, según la Sociedad Americana de Anestesiólogos: ” la anestesiología es la práctica de la medicina dedicada al alivio del dolor y al cuidado total del paciente antes, durante y después de la cirugía “.

Dioscórides hizo familiar el uso de vino de mandrágora (mandrágora hervida en vino) como técnica anestésico-quirúrgica por toda la sociedad griega. Su actividad cotidiana era la de clínico y como tal, se orientó casi exclusivamente al tratamiento de pacientes, proponiendo incluso descargas eléctricas de anguilas ( Torpedo marmorata ) para tratar las neuralgias. – Roma: Roma reemplaza a Grecia como gran centro neurálgico social mediterráneo, quedando profundamente influenciado por la medicina griega. En el siglo I, Aulus Cornelius Celsus , el Cicerón de la Medicina, escribió ” De Medicinae “. En esta obra afirmaba: ” el cirujano debe tener mano firme, no vacilar nunca, siendo tan diestra la izquierda como la derecha, vista aguda y clara, aspecto tranquilo y compasivo, ya que desea curar a quienes trata y, a la vez, no permitir que sus gritos le hagan apresurarse más de lo que requieren las circunstancias, ni cortar menos de lo necesario.

No debe permitir que las muestras de dolor del paciente causen la menor mella en él ni en lo que hace “. Mezclaba y hervía hojas de sauce blanco con vinagre para tratar prolapsos uterinos. · Galeno (130-200 d.

), nacido en Pergamum, capital de Asia Menor, empezó a estudiar medicina a los 16 años. Su contribución al entendimiento del dolor y descripción del sistema nervioso relacionándolo directamente con el cerebro ha sido extremadamente avanzada para su época.

Negaba la idea de un alma inmortal causante de dolor, con lo que fue considerado anticristiano e ignorado su doctrina. Definía el dolor como una sensación originada en el cerebro y utilizaba hojas de plantas como apósitos para úlceras y heridas abiertas.

Con él nace la polifarmacia. – Otras partes del mundo antiguo : · Avicenna, médico persa, escribió un importante tratado en el siglo XI ” El canon de la Medicina ” en el que resaltaba la anatomía de los receptores para el dolor en el ventrículo anterior. Este texto fue utilizado durante mas de 600 años llegando incluso a ser base esencial en universidades inglesas. Describe unos 15 tipos de dolor e inflamación. El imperio árabe divulga el uso del opio después de la caída del imperio romano por toda Persia, Malasia e India.

Avicenna, no sólo lo recetaba a todos sus pacientes, sino que desgraciadamente fallece en 1037 por intoxicación y consumo desordenado. · Así mismo en países como Nueva Guinea se creía que el dolor y los espíritus malignos entraban a través de la herida de lanza o flecha, siendo el hechicero jefe el encargado de “eliminar” dicho mal.

– Edad Media y Renacimiento: En la Universidad de Bolonia, el dominico fraile Teodorico (1205-1298), destacó por su habilidad quirúrgica y médica. Usó esponjas empapadas con mandrágora y opio ya que los vapores desprendidos por estas ocasionaban profundo sopor.

Para acelerar la recuperación de la consciencia, se hacía respirar vinagre empapado en otra esponja. Dicha técnica se mantuvo así, casi 300 años en Europa. A medida que nos adentramos en el Renacimiento, el avance de la imprenta permite crear textos para su divulgación a través de las recién creadas universidades europeas.

El Renacimiento impuso un cambio radical en la concepción del mundo y de la humanidad. · En 1499 el religioso Tomás Ortiz habla de la coca , sus efectos y beneficios. Juan de la Cosa, veinte años más tarde, ex-geógrafo de Colón, murió a causa de una flecha envenenada con curare disparada con una cerbatana.

  1. La fuente de curare o más bien ” los curares ” era el Chondrodendum tomentosum , que crecía en el nacimiento del río Amazonas;
  2. Hoy en día, para numerosos grupos de indígenas amazónicos que permanecen aún en estado de cazadores primitivos, el curare es, según la expresión que ellos usan, ” el arma que mata bajito “, porque de ella se sirven para matar silenciosamente a monos, pájaros y pequeños felinos;

Tuvieron que transcurrir 100 años (1595) para introducir el curare en Europa, hecho atribuible a Sir Walter Raleigh, primer importador de tabaco. · Paracelso , genio suizo del Renacimiento, en 1540, endulzó la comida de pollos y gallinas con un aceite llamado vitriolo, descubierto por Valerius Cordus.

Este vitriolo era ácido sulfúrico mezclado con alcohol caliente ( éter sulfúrico ). Al darlo vio cómo las aves caían en un profundo sueño. A pesar de su brillante deducción, no fue capaz de extraer y analizar las últimas consecuencias de este hallazgo, perdiéndose sus conclusiones en los archivos de Nüremberg, retrasando así, la aparición de la anestesia moderna 300 años.

· El genial Leonardo da Vinci hace una descripción anatómica de los nervios en el cuerpo humano y los relaciona directamente con el dolor, confirmando así la teoría galénica sobre el cerebro como motor central del dolor. Consideró el tercer ventrículo como estructura receptora de las sensaciones y la médula como conductora de estímulos.

· La crioanalgesia se venía practicando desde culturas ancestrales (textos médicos del árabe Avicena, -año 1000-). Fue quien se atrevió a clasificar los analgésicos: “el narcótico más fuerte es el opio” siendo el agua fría y el hielo los menos poderosos”.

Pero fue Ambrosio Paré (1564), quien aplicaba enfriamiento o congelación en la zona operatoria como “anestésico”. – Tomas Bartholin describe en 1661 la técnica quirúrgica de frotar nieve y hielo sobre el campo quirúrgico durante quince minutos ( De Nivis Usu Medico )” – En 1807, Dominique-Jean Larrey, cirujano mayor de Napoleón, escribió que los 19 grados bajo cero que soportaron durante la campaña rusa le permitieron hacer amputaciones en el campo de batalla “con mucho menor dolor para el herido”. · Descartes , en 1664, aportó el concepto de que el dolor viaja por finas hebras. Apoyó con sus teorías a Galeno, desacreditando a Aristóteles. Definía los nervios como “tubos” que transmitían sensaciones directamente al cerebro y de ahí a la glándula pineal. Esto queda gráficamente reflejado con un dibujo presentado en su libro ” L´Homme “, de un niño y su pie asentado sobre fuego.

– José de Letamendi (1875) propone en España una técnica de anestesia local aplicando objetos fríos directamente sobre el área a operar. – En 1589 Gianbattista Porta, cirujano napolitano, conseguía anestesiar a sus pacientes mediante un compuesto de hioscina, belladona, adormidera y solanum, calentando todo esto en un recipiente de plomo y haciendo inhalar el vapor desprendido.

· El arquitecto inglés Christopher Wren y Daniel J. Mayor, en 1656, inyectaban vino a un animal con el cañón de una pluma de pájaro y una vejiga de cerdo, basándose en los progresos realizados en 1616 por William Harvey en circulación sanguínea. Se volvió a la concepción del corazón como origen del dolor.

  • · Se extendió el uso de Laudanum , mezcla de opio y vino de Jerez por Thomas Sydenham;
  • · Durante el siglo XVII, en Inglaterra, se inyecta opio intravenoso mediante el cañón de una pluma siendo considerable el avance en el desarrollo de la ” anestesia intravenosa “;

SIGLO XVIII EN ADELANTE Debido al gran avance en las ciencias paramédicas como anatomía, física o química, es en este siglo cuando se pasa de un tratamiento analgésico-anestésico completamente empírico a una época científica, la cual, perdura hasta nuestros días.

  1. El nacimiento de “la anestesia moderna” y la “analgesia farmacológica” marcó esta época;
  2. – Europa : Durante el siglo XVIII aparecen dos corrientes originales frente al dolor; el mesmerismo, basada en un dudoso poder curativo de las manos y otra fundamentada en los avances de química moderna, concretamente en el campo de los gases;

Estos últimos van a impulsar el desarrollo de la anestesia. · Un misionero jesuita, el padre José Gumilla, en 1745, dio una primera descripción del ” ven no sutil llamado ourari (curare), su curiosa preparación y su acción casi instantánea”. · El término anestesia apareció subsecuentemente en ” An Universal Etymological English Dictionary ” de Bailey (1721), como “un defecto de sensación”, y en la Enciclopedia Británica (1771) como “privación de los sentidos”.

· En 1774 el sacerdote inglés, Joseph Priestley , teniendo referencia de los estudios de Boyle, descubre y prepara el oxígeno, óxido nitroso y el nítrico , etc. Nace, así, la neumoterapia, difundiéndose por toda Europa durante este siglo.

Curry, en Inglaterra (1792), realiza por primera vez una intubación endotraqueal , sirviéndose exclusivamente de sus manos. · J. Hipólito Unanue, en 1794, en Lima, escribió su primer ensayo químico acerca de la planta de coca: ” sobre el cultivo y virtudes de la famosa planta del Perú llamada Coca “.

· Durante más de 20 años, se considera el óxido nitroso mortal, pero en 1796 un atrevido inglés, Humpry Davy , aprendiz de farmacia y ayudante de cirugía, decide aspirar el gas. En vez de fallecer, experimentó una serie de sensaciones placenteras y extraordinarias.

Un día, en la pequeña localidad inglesa de Penzance, inhaló el gas ( nitrous oxide ) varias veces para mitigar el dolor de una afección dental, dándose cuenta que era analgésico, podía masticar y además, no podía parar de reír. Davy afirmaba que el óxido nitroso parecía capaz de calmar el dolor físico y podía ser usado con ventaja en las intervenciones quirúrgicas.

Este gas empezó a ser popular entre algún sector de la sociedad por sus “propiedades hilarantes” utilizándose a modo de diversión ” ether parties ” (fiestas de éter). El gas perdió credibilidad médica, fracasando de esta forma toda la corriente neumológica existente.

Davy abandonó la “anestesia” dedicándose a la investigación de la física y química pura. – Siglo XIX: · Gay Lussac recibió la aparición de la morfina con entusiasmo, considerándolo ” el medicamento más notable descubierto por el hombre “. Syng, en Estados Unidos (1800), describió las dosis tóxicas de alcohol para reducir fracturas que también eran utilizadas por los dentistas.

  1. · 1818;
  2. Michael Faraday , gran químico y físico inglés, alumno de Humphry Davy, publicó: “si se inhala la mezcla de vapores de éter con aire común se producen efectos similares a los observados por el óxido nitroso”;

Davy y Faraday estaban abriendo las puertas al futuro de la anestesia, aunque, como ya le ocurriera a Paracelso, no supieron darse cuenta de la transcendencia del descubrimiento. ·1823. El joven médico y cirujano británico Henry Hill Hickmann, no tenía el valor para soportar los gritos de los pacientes durante las operaciones quirúrgicas. Llevó a la práctica ciertos ensayos consistentes en anestesiar animales y operarles en estado de inconsciencia, inhalando CO 2.

  1. Nunca le fue permitido el uso en humanos, intentado demostraciones en Londres y París;
  2. Hickman sin éxito y desilusionado, fallecería dos años después, a la edad de 29 años, sin ver cumplido su sueño de una cirugía sin dolor;

· En Alemania se abre un nuevo campo a la investigación de principios activos procedentes de plantas. -Serturner, farmacéutico de Westphalia, se dio cuenta que al tratar el opio con amoniaco observaba unos cristales blancos, que purificó con ácido sulfúrico y alcohol.

  1. Estos “residuos” producían sueño en los animales, lo denominó morfium (1804) en honor al dios del sueño Morfeo;
  2. – Al igual que Davy, probó la morfina durante una afección dental apreciando una considerable disminución del dolor;

Serturner, desentrañaría los misterios del beleño, mandrágora, belladona. dejando de ser hierbas diabólicas para surtir a la Medicina de alcaloides y analgésicos. – En 1827, E. Merck & Company comercializó por primera vez la morfina. · Bell y Magendie promulgaron las astas posteriores como centro de confluencia de la sensibilidad dolorosa, siendo las anteriores “encargadas” del control motor.

La destilación de alcohol mezclado con cloruro de calcio desarrollada por Samuel Guthrie (EE. UU. ), Eugene Souberrain (Francia), y Justus von Liebing (Alemania), originó el descubrimiento del cloroformo en 1831.

Cinco años más tarde se inventa la primera aguja metálica en Irlanda por F. Rynd. · 1842. Crawford Williamson Long : un 30 de marzo, en Jefferson, Georgia, EE. UU. , un modesto médico y dentista rural de 27 años extrajo a un paciente y amigo, llamado James Venable, un tumor en el cuello después de adormilarlo con éter hasta el punto de no sentir nada.

Por primera vez en la historia del hombre pudo decirse: “se acabó el dolor”. Long no había inventado el éter aunque sí era asiduo a esas reuniones donde inhalaban éter. Circulaban rumores en la ciudad de que Long estaba poniendo en peligro la vida de los pacientes y así, amenazado de linchamiento por sus conciudadanos, Long abandonó la práctica de la “anestesia”.

Nunca hizo público su descubrimiento y 4 años más tarde, otro dentista, en Boston, William Thomas Green Morton publica los mismos hallazgos siendo este reconocido con 100. 000 U$. Años después, la comunidad científica reconocía su error retirando el premio. Actualmente en EE. UU. se conmemora el 30 de marzo como ” día del médico ” en honor a Long y a su descubrimiento. · Muller establece en 1840 la importancia del sistema nervioso en la transmisión del dolor, poniendo las bases de la moderna neurofisiología. · 1844. El Dr. Smile, Derby (New Hampshire), hizo respirar una mezcla de opio y éter a un sacerdote tuberculoso para aliviar tos y dolor.

· Horacio Wells , joven dentista de la ciudad de Hartford (Connecticut), se merece el honor de ser uno de los pilares de la anestesia moderna. Durante los días 10 y 11 de diciembre de 1844, mientras presenciaba una exhibición pública de gas hilarante (óxido nitroso) realizada por Galdiner Quincy Colton, observó cómo uno de los presentes no padecía dolor alguno después de haber inhalado y haberse destrozado uno de sus muslos en una caída.

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Intrigado y buscando paliar el dolor de sus pacientes, inhaló él mismo el gas y se dejó extraer un diente por otro dentista sin dolor alguno. Había nacido la anestesia moderna. Entusiasmado por el descubrimiento se dirigió al Hospital de Harvard (Massachussets) donde consiguió permiso, en enero de 1885, para realizar una demostración. Esta resulta un rotundo fracaso, el paciente en mitad de la cirugía (extracción dentaria) empezó a gritar de dolor. Wells fue expulsado, tachándole de impostor y farsante. Nuevos intentos en su ciudad le llevaron a administrar excesivas dosis de gas, provocando grandes sustos y fracasos.

Fue encarcelado en Nueva York. Horacio, obsesionado y desanimado por su fracaso, con la anestesia y con el óxido nitroso, se suicida el 24 de enero de 1848, a los 33 años de edad, cortándose la arteria radial y femoral e inhalando cloroformo.

· Un 30 de septiembre de 1846, William Thomas Green Morton , discípulo de Wells y dentista en Boston, administró anestesia a su paciente Eben H. Frost extrayendo exitosamente un diente y sin dolor. Frost había solicitado a Morton que le hipnotizara (mesmerismo), pero Morton, buscando un agente para aliviar el dolor, usa ” letheon ” (éter sulfúrico), en vez del ya conocido NO 2.

La idea de la utilización de este gas la obtuvo, con probabilidad, de un profesor de química de la Facultad de Medicina, Charles T. Jackson, que, sin duda, sabía de los experimentos de Wells desde 1845. Morton hizo su primera demostración pública y premeditada, con éxito, haciendo inhalar éter sulfúrico como anestésico general en el Hospital General de Massachusetts a las 10:00 a.

de un 16 de octubre de 1846. El paciente fue un joven de 17 años, Gilbert Abbot, a quien el reconocido cirujano Collins Warren, le extirpó sin dolor un tumor cervical, dejando asombrados a todos los presentes. Esta fecha es considerada históricamente como la “primera anestesia general”. Desdichadamente no tenemos fotos de dicho acto, pues el fotógrafo se desmayo en dicha reunión. Oliver W. Holmes, decano de Harvard bautizó la técnica como ” anestesia ” en 1846. Wells y Jackson acusaron de plagio a Morton. De todas formas nadie puede negar a William Morton, su mérito, teniendo en Europa y Estados Unidos un éxito fulgurante.

Morton empobrecido y desacreditado, “por sus amigos”, muere en Nueva York a mediados de julio de 1868 con 49 años, en un estado de completa confusión. Una vez muerto, y como casi siempre ocurre. los conciudadanos valoraron su hazaña inscribiendo en su tumba ” Aquí yace W.

Morton , el descubridor e inventor de la anestesia. Antes la cirugía era sinónimo de agonía. Por él fueron vencidas y aniquilados los dolores del bisturí. Reconocimiento de los ciudadanos de Boston”. Jackson, al tener conocimiento de este epitafio, se sintió totalmente destrozado, alcoholizándose y muriendo en un hospicio a los 75 años.

· Rápidamente se difundía la noticia por toda Europa: -15 diciembre 1846; A. de Lamballe, Hospital Saint-Louis, París, Francia. -28 enero 1847: Diego de Argumosa y de Obregón: primera anestesia con éter en Madrid, España, para drenar un absceso parotídeo.

-Enero 1847: primera anestesia con éter en Alemania (J. Heyfelder). -7 febrero 1847: anestesia con “letheon” en Moscú (F. Inozemtsev). -24 febrero 1847: T. Billroth, primer cirujano que operó el abdomen abierto con anestesia general. Este hecho hizo de Viena la capital de la cirugía mundial.

  • -Julio de 1847: Bierkowski, primera anestesia general con éter en Polonia;
  • -16 marzo 1847; éter en Holanda por A;
  • van Woerden;
  • -29 marzo 1847: primera anestesia, México , el cirujano militar E;
  • Barton;
  • · James Y;

Simpson , obstetra de Edimburgo, el 19 de enero de 1847 introduce éter como anestésico en su especialidad, a pesar de que conservadores y religiosos estaban a favor del dolor durante el parto como un mandato celestial. El éter le fue sugerido por David Waldie.

  • El Dr;
  • Simpson, debido a la aparición de gases como el cloroformo o triclorometano (CHCl 3 ), lo utilizaba por primera vez durante un parto, el 8 de noviembre en 1847;
  • Este gas tenía ciertas ventajas sobre el éter, esencialmente que olía agradablemente y tenía menos efectos secundarios;

· 1847. John Snow , gran epidemiólogo inglés, dedico su vida científica al estudio del cólera y es considerado como el primer hombre dedicado exclusivamente a la anestesista en la historia. En este año publica su libro ” Sobre la inhalación del vapor de éter “, en Londres y escribió otro, llamado ” Sobre cloroformo y otros anestésicos “.

  1. Anestesió a 77 pacientes obstetras, pero fue el día 7 de abril de 1853 cuando J;
  2. Snow administra cloroformo a la Reina Victoria para dar a luz su octavo hijo, el príncipe Leopoldo, eliminando así el estigma relacionado con el alivio del dolor durante el parto;

La cirugía avanzó considerablemente gracias a la anestesia, pudiéndose realizar grandes operaciones. Tras la euforia viene la preocupación, pues, a medida que se empleaban en más y más lugares, la cifra de accidentes mortales demostraban que aquel precioso regalo no estaba exento de riesgos y peligros.

  • A pesar del mayor uso de cloroformo en detrimento del éter, J;
  • Snow refirió el primer caso de muerte por cloroformo, en 1847;
  • ·En la segunda mitad del siglo XIX se producen grandes descubrimientos farmacológicos y es remarcable el gran despegue de la morfina y coca en todo el mundo;

Charles Gabriel Pravaz, natural de Isére, Francia, inventa la jeringa en 1851. Como anestésico local , J. Arnott en 1852, emplea una mezcla de hielo y sal en la zona quirúrgica. El opio fue introducido en el Imperio Británico por los romanos y a través de cruzadas realizadas durante los siglos XI al XIII por el Medio Oriente.

  1. -El auge de la morfina: · Erróneamente se tiende a asociar el opio a la cultura china, pero su introducción fue mínima durante el siglo IX;
  2. El opio fue utilizado por el Imperio Británico como moneda de cambio en la importación de té durante el siglo XVIII; es aquí cuando se produce el gran consumo en la población china;

Sobre el año 1830 los británicos habían recaudado cerca de 12 millones de dólares al año. La popularidad del opio y su consumo se disparó en los siglos XVIII-XIX, era barato, de libre circulación, e incluso bebido sustituyendo a la ginebra en altas clases sociales.

· El rey Jorge IV fue tratado por dolores abdominales frecuentemente. Gente como Charles Dickens y Arthur Conan Doyle eran asiduos a su consumo. · En 1853, la esposa de un médico de Edimburgo, Alexander Wood, padecía un cáncer incurable; él inventó la aguja hipodérmica precisamente para inyectar morfina a su esposa.

Esta fue la primera en recibir esta droga por vía endovenosa y en ser la primera en adquirir el “hábito de la aguja”. · Tres años después y gracias a la primera fábrica de agujas en EE. UU. , la morfina desplazó definitivamente al opio en mundo occidental. · La morfina pasa a ser el analgésico por excelencia de uso burgués y selectivo.

Intelectuales y profesionales (abogados, médicos enfermeras, farmacéuticos y políticos) usaban la “droga mágica”. * Bismark abusaba de la morfina en vísperas de la guerra Franco-Prusiana. * Williams S. Halssted, fundador del John Hopkins, Baltimore, era adicto.

* Westphol, neurólogo, se cortó las venas con trozos de una jarra por causa del abuso morfínico. * Emperador Maximiliano y Wagner consumían grandes cantidades. * Poetas como Byron lo usaba a causa de su fracaso matrimonial. Shelly para sus cefaleas, Lamb para resfriados, Crabbe por padecer vértigo y Keats por diversión.

· En la Guerra Civil Americana (1861-65) la morfina era empleada masivamente aliviando el sufrimiento de los heridos. Nacía de esta manera la “Army disease”, es decir, la drogodependencia (más de millón y medio de morfinómanos ).

-El despertar de la coca: · 1857. El Dr. Sherzer trajo a Europa hojas de coca y en 1859, Albert Nieman aisló el alcaloide al que llamó cocaína. · 1862. El Dr. Moreno y Maiz, en Perú, realizó bloqueos de nervios periféricos mediante una jeringa hipodérmica y acetato de cocaína.

· 1884 Sigmund Freud, gran consumidor de cocaína, publicó su trabajo ” Uber Coca “, donde ensalza su consumo y “virtudes”. · Tal fue su difusión que en 1909 había en EE. UU. 69 bebidas que tenían coca en su composición.

Entre ellas la “Coca-Cola”, que más tarde sustituiría este producto por cafeína. -En España fue ampliamente usado el N 2 O y la morfina por dentistas desde 1869-1895. Gran pionero en esta técnica fue el odontólogo Luis Subirana Matas (1871-1938). -Paralelamente al despertar de la morfina, se bifurcan teorías sobre dolor; Schiff (1858), Donaldson (1882) y Von Frey en 1894 defienden que el dolor es una sensación equiparable a cualquier otro de los sentidos, perpetuando así la teoría de Avicena y Descartes.

Esta era la teoría de la especificidad o sensorial. Una segunda teoría defendida por Godscheider, inicialmente formulada por Erasmus Darwin basada en criterios Aristotélicos, decía que el dolor nacía de la excesiva estimulación del sentido del tacto, presión, frío o calor: teoría de la intensidad.

Tanto esta última como la aristotélica van perdiendo criterio y permanece la sensorial hasta estudios posteriores de Melzack y Wall (1960). -A finales de siglo aparecen nuevas vías de administración: · 1872. Ore, de Francia, administró hidrato de cloral por vía endovenosa con una pluma de ave.

· 1884. Carl Koller utiliza cocaína para producir anestesia tópica conjuntiva. · 1885. Leonard Corning produce anestesia peridural , inyectando cristales de cocaína a nivel dorsal. · 1898. Augusto K. Bier, alemán, introduce la anestesia raquídea , inyectando a su asistente y a sí mismo cristales de cocaína.

El 16 de agosto, aplicó 3 ml de cocaína 0,5% en espacio espinal para una amputación miembro inferior. ∑ El año 1899, Felix Hofmann, químico que trabajaba para Bayer produjo la Aspirina, medicamento que administró a su propio padre que padecía artritis. Término que se desglosó en “a” del término acetil, “spir” de la planta spiraea e “in” como buena medida.

También se comercializó el diacetilo de morfina (heroína). – Siglo XX: · 1900. Schlosser practicó la ” fenolización ” de nervios periféricos como analgesia y Alfred Einharn sintetiza el primer anestésico local sintético: la novocaína en 1904.

Casi simultáneamente H. Braun añadió adrenalina (sustancia descubierta por el japonés Jokchi Takamane y el americano Thomas Bell Aldrich) a la cocaína mejorando su duración de acción. Estos avances de los anestésicos locales llevan al desarrollo de la anestesia regional por G.

Labat y R. Matas, en 1916. En 1921, un cirujano militar español, Fidel Pagés, propone bloqueos peridurales lumbares, dándoles el nombre de ” anestesia metamérica “. · Entre 1930-1945 los pioneros del tratamiento del dolor era todo el gremio de la cirugía, siendo Leriche en 1939 el primero en publicar la idea de dolor crónico como “enfermedad” en su libro ” La cirugía del dolor “.

En 1934, José C. Delorme ensambló el primer aparato de anestesia con vaporizadores para éter, cloroformo y cloruro de etilo, tanques de O 2 y CO 2 , y una marmita para cal sodada, en Buenos Aires, Argentina. ·1935, Rovenstine organiza un departamento de anestesia, en el Bellevue Hospital de Nueva Cork, con gran interés en el bloqueo nervioso para analgesia.

  • Se funda el American Board of Anesthesiology (1938);
  • · 1942-43;
  • Livingston comienza a explicar el mecanismo del dolor de la causalgia y sus estados afines, creando un laboratorio de investigación en dolor;

· 1943, Lofgren y Lundquist sintetizan la lidocaína. De 1944 a 1948 proliferaron en los Estados Unidos clínicas de bloqueos nerviosos, como las de E. Rovenstine y V. Apgar. Debido a la catastrófica Guerra Mundial Beecher investigó la respuesta al placebo (1946), así como observaciones sobre el dolor en los heridos de la Segunda Guerra Mundial. John Bonica, nacido el 16 de febrero de 1917, en Filicudi, pequeña isla de la costa Siciliana, emigra a los 11 años a la ciudad de Nueva York, siendo Jefe del Departamento de Anestesiología en el Madigan Hospital a los 27 años de edad. Debido a los problemas derivados de los heridos en la Guerra, implementa la primera unidad dedicada al tratamiento del dolor en el Madigan Army Hospital en Tacoma, Washington. En 1953 publica un libro de 1. 500 páginas exclusivamente sobre tratamiento del dolor ” The Management of Pain “, permaneciendo hoy en día como referencia a nivel mundial.

  1. Sus publicaciones llevaron a que la comunidad médica pensara en el dolor como un producto de factores físicos-psíquicos;
  2. · J;
  3. Bonica y Alexander fueron los primeros clínicos en apreciar la dificultad de tratar el dolor y plantean la posibilidad de hacerlo en “equipo”;

El impulso del Dr. Bonica ha sido fundamental para el siglo XXI, pues hasta 1960 no existían especialistas en dolor. El personal sanitario no disponía de información específica sobre fisiopatología y tratamiento del dolor. Es de recibo resaltar al Dr. Bonica, como punto de inflexión en la era moderna del dolor.

En 1953, John J. Bonica impulsa las Unidades de Dolor y es en 1960, al ser nombrado Jefe del Servicio de Anestesiología de la Universidad de Washington en Seattle, cuando crea la primera clínica multidisciplinaria del dolor (psiquiatra, cirujano ortopédico y un neurocirujano), que ha servido de modelo para multitud de clínicas en todo el mundo.

· 1959, De Castro (Bélgica), José L. Arroyo (España), introducen la neuroleptoanalgesia , combinando fentanilo y dehidrobenzoperidol. · 1963, E. Aguirre, Caracas, informó del alivio de la cefalea postpunción dural mediante la administración de un parche de sangre en el espacio epidural.

· Melzack y Wall publican la teoría del gate control en 1965. Se reconoció el sistema nervioso como modulador de la información sensorial tanto en las sinapsis primarias como en el cerebro. Describieron las vías nerviosas del dolor y establecieron la existencia del sistema nervioso central y periférico.

· En España el tratamiento del dolor, como unidad independiente, se inicia a partir de 1966 de la mano del Dr. Madrid Arias que, tras su especialización con J. Bonica, comienza sus actividades en el seno del Servicio de Anestesiología y Reanimación de la Clínica de la Concepción, Fundación Jiménez Díaz de Madrid.

En el año 1982 se crea una Unidad Piloto para el Estudio y Tratamiento del Dolor en el Hospital 12 de Octubre, Madrid. En Cataluña la primera clínica del dolor se creó en 1976 en el Hospital Vall d’Hebron de Barcelona, gracias al esfuerzo y bienhacer de los Dres.

Barutell, González-Durán y Vidal. – En octubre de 1986 se publica la primera revista especializada en lengua española, Dolor. · El primer simposium internacional sobre dolor y su tratamiento fue organizado por J. Bonica en Seattle el año 1973. Consecuencia de este, se crearon las bases para la creación de la ” Asociación Internacional para el Estudio del Dolor ” (IASP).

  1. Hoy en día hay mas de 7;
  2. 000 miembros afiliados representando más de 100 países y 60 sociedades mundiales;
  3. · La International Association for the Study of Pain (IASP) edita desde 1975 la revista Pain, dedicada exclusivamente a la investigación en dolor;

Es de las revistas con mayor impacto médico mundial. Hay un gran avance en la creación de servicios médicos dedicados al tratamiento del dolor. En el año 1976 había 17 clínicas en los Estados Unidos, pasando a más de 300 a finales del año 1977. Diez años después se contabilizan más de 2.

000 por todo el mundo. · Las unidades de dolor surgieron como un intento de afrontar las diferentes formas de presentación del fenómeno “dolor agudo” especialmente por el problema que plantea el dolor postoperatorio.

La primera Unidad concebida como tal fue difundida en la literatura médica por el Dr. Ready en Seattle, Washington en 1988, e iba acompañada de un editorial de la revista Anesthesiology , firmado por su editor, en el que invitaba a todos los anestesiólogos interesados en esta faceta de su quehacer a seguir el ejemplo del mencionado autor. · En junio de 1991 tiene lugar en Madrid la fundación de la Sociedad Española del Dolor (SED), capítulo español de la IASP, que desarrolla un importante papel en la difusión de todo lo relacionado con el tratamiento del dolor. La SED cuenta con más de 1. 000 afiliados de diferentes especialidades. En 1994 se inicia la publicación de la Revista de la Sociedad Española del Dolor, convirtiendose en poco tiempo en la revista más difundida sobre dolor en español, pocos años más tarde se crea la página web de la Sociedad www.

  1. Desde entonces, y siempre con el apoyo y esfuerzo del personal de enfermería, han ido apareciendo diferentes modelos de organización;
  2. Actualmente hay censadas en España un total de 70 unidades de Tratamiento del Dolor;

sedar. es · Trabajos como el de Clifford Wolf y Bennett puntualizando el importante papel de los receptores N-Metil. Aspartato en la génesis de un estado de sensibilización central, produciendo dolor crónico, en 1991, e investigaciones en nuevos mediadores de la inflamación como los canales de sodio y calcio, relacionados directamente con la transmisión de fibras aferentes en 1996, son claros ejemplos del moderno abanico de investigación en dolor básico en nuestros tiempos.

  1. ” Los médicos usan drogas de las cuales poco conocen, en pacientes que conocen menos para patologías que no saben nada;
  2. ” Esta frase dicha por Voltaire, nos lleva realmente a pensar en nuestra finalidad durante las próximas décadas” necesitar más conocimiento de la patología, y aplicar correctamente el armamento terapéutico (farmacológico y no farmacológico) a todo aquel que lo necesite;

El dolor y su tratamiento a través de la historia, dan una clara contestación a la pregunta inicialmente formulada, el dolor se ha intentado tratar y se debe seguir tratando salvando las dificultades que diariamente se nos presentan en un nuestras unidades.

CORRESPONDENCIA: Juan Pérez-Cajaraville Clínica Universitaria de Navarra Avda. Pío XII, 36 Pamplona, Navarra e-mail: [email protected] es BIBLIOGRAFÍA Aliaga L, Baños JE, Barutell C de, Molet J, Rodríguez de la Serna A.

Tratamiento del Dolor: Teoría y práctica. Barcelona: MCR, 1995. [ Links ] Apgar V. A nerve block clinic. Anesth Analg 1948; 1: 49-54. [ Links ] Beecher HK. Pain in men wounded in battle. Ann Sur 1946; 123: 96-105. [ Links ] Bland JH. Metabolismo del agua y los electrolitos en clínica.

Méjico: Editorial Interamericana SA, 1965. [ Links ] Bonica JJ. The management of pain. Philadelphia: Lea & Febiger, 1953. [ Links ] Bonica JJ. Letter to Aaron Ganz. In: Bonica Papers JJ, Coll MS. 118, John C.

Liebeskind History of Pain Collection. University of California, Los Angeles, 1979. [ Links ] Bonica JJ. Pain research and therapy: past and current status and future needs. In: Bonica JJ, Ng L. Pain, discomfort, and humanitarian care. Amsterdam and New York: Elsevier, 1980.

  • 1-48;
  • [ Links ] Butterfield H;
  • Los orígenes de la ciencia moderna;
  • Madrid: Editorial Taurus, 1982;
  • 45-61;
  • [ Links ] Casey KL, Bushnell MC;
  • Pain Imaging;
  • Progress in Pain Research ans Management;
  • Vol;
  • 18;

IASP Press. Seattle, 2000. [ Links ] Cortés J, Franco A, Álvarez. Historia de la analgesia. Jano 1995; 48: 3744. [ Links ] Cortés J, Franco A. Historia de la analgesia. En: López Guerrero, ed. El dolor. Un enfoque multidisciplinar. Editor. Universidad de Santiago de Compostela, 1996.

139-56. [ Links ] Crue BL. Chronic Pain. New York: Spectrum Publications, 1979. [ Links ] Directorio de Unidades de Dolor. SED, 2000. [ Links ] Directory of members 2001. Seattle: IASP Press, 2001.

[ Links ] Driscoll E. Studies of dental anesthesia. Bethesda, MD: NIDR Annual Report, 1960. [ Links ] Dubner R. Oral history interview. MS Coll. 112, John C. Liebeskind History of Pain Collection. University of California, Los Angeles, 1999. [ Links ] Dubner R, Price DD, Beitel RE, Hu JW.

  1. Peripheral neural correlates of behavior in monkeys and humans related to sensory-discriminative aspects of pain;
  2. In: Anderson DJ, Matthews B, eds;
  3. Pain in the trigeminal region;
  4. Amsterdam and New York: Elsevier, 1977;

57-66. [ Links ] Fernández Torres B, Márquez Espinós C, de las Mulas Béjar M. Dolor y enfermedad: evolución histórica. Dolor, 1999. [ Links ] Flórez J, Reig E. Terapéutica farmacológica del dolor. Pamplona: EUNSA, 1993. [ Links ] Hardman J, Limbird L, et al.

Las bases farmacologicas de la terapeutica. 9ª ed. Bogotá: McGraw Hill, 1996. 557-82. [ Links ] Leriche R. Surgery of pain. Baltimore: The Williams & Wilkins Co, 1939. [ Links ] Livingston WK. Pain mechanisms: physiologic interpretation of causalgia and its related states.

New York: MacMillan Publishing, 1943. [ Links ] Loeser JD. Pain. Clin Updates 2000; VIII (6). [ Links ] Marcia L. Meldrum. JAMA 2003; 18: 290. [ Links ] Mason S. Historia de las ciencias. Tomo 3. Madrid: Alianza Editorial, 1986. 118-34. [ Links ] Melzack R, Wall PD.

  • Pain mechanisms: a new theory;
  • Science 1965: 150: 971-9;
  • [ Links ] Merskey H, Bogduk N;
  • Classification of chronic pain;
  • Seattle: IASP Press, 1994;
  • [ Links ] Pernick MS;
  • A calculus of suffering: pain, profesionalism and anesthesia in nineteenth century;

New York: Columbia University Press, 1985. [ Links ] Raj PP. Tratamiento práctico del dolor. 2ª ed. Mosby Year Book, Inc. Londres. 1994. Dolor 1986; 1: 1. [ Links ] Rovenstine EA, Wertheim HM. Therapeutic nerve block. JAMA 1941; 117: 1599-603. [ Links ] Sauerbruch F, Wenke H.

  1. El dolor;
  2. Su naturaleza y significación;
  3. Barcelona: Ediciones Zeus, 1962;
  4. [ Links ] Schmitz R;
  5. Pharm Hist 1985; 27: 61-74;
  6. [ Links ] Torres LM;
  7. Medicina del Dolor;
  8. Barcelona: Masson, S;
  9. , 1997;
  10. [ Links ] Woolf CJ, Thompson SWN;

The induction and maintance of central sensibilitiation is dependent on NMDA receptor activatio; implications for the treatment of post injury pain. Pain 1991; 44: 293-9. [ Links ].

¿Que pasaria si no existiera el dolor?

Definitivamente sentir dolor es algo que no le deseamos a nadie, sin embargo, el dolor tiene una función muy importante, y aunque parezca increíble, resulta peligroso no sentirlo. Sí, sentir dolor es bueno, pues nos alerta cuando algo no está funcionando de manera correcta en nuestro cuerpo, de esta manera podemos resolverlo y evitar complicaciones.

  1. El dolor es una señal muy importante;
  2. Así como en los autos hay luces que nos alertan cuando falta gasolina, aceite o el motor requiere una revisión, así el cuerpo manda señales al cerebro cuando existe algún daño en el organismo, es entonces cuando sentimos dolor y buscamos resolverlo;

Sí, necesitamos la sensación del dolor para saber que nuestro cuerpo necesita cuidados adicionales. La ciencia nos ha mostrado que lo primero que debemos entender es que el dolor es producido por nuestro cerebro, no por nuestra rodilla u otra estructura física.

  • Los tejidos sólo contienen nociceptores, los cuales son los responsables de enviar las señales de agresión a nuestro cerebro;
  • Eso implica que un tejido sólo puede informar al cerebro acerca de un posible daño, para que este lo interprete;

En otras palabras, el dolor es una respuesta de nuestro cerebro ante una amenaza. Llegados a este punto, el segundo aspecto a tener en cuenta es que el principal objetivo de nuestro cerebro es la supervivencia. Al cerebro le importa poco nuestro rendimiento laboral, deportivo o académico.

Su prioridad es mantenernos a salvo, y el dolor es una herramienta sencilla y potente para conseguirlo. De hecho, le sirve a nuestro cerebro para hacernos cambiar de hábitos (malos hábitos). Dado que el dolor forma parte del sistema de supervivencia, cualquier amenaza, ya sea física, psicológica o emocional, puede ser un estímulo suficiente para generar dolor.

Por supuesto, esta es la razón por la cual el dolor ha evolucionado tal y como es: nos alerta para que nos sentemos, descansemos, atendamos a una herida, evitemos cosas que causan dolor, entre otras cosas. Es así como los médicos y otros profesionales de la salud utilizan el dolor de una persona como una pista para averiguar qué le puede estar sucediendo o qué es lo que le funciona mal. Si sufres los siguientes tipos de dolor no dudes en contactarnos:

  • Migraña
  • Dolor Regional Complejo
  • Dolor Intratable
  • Dolor de columna
  • Ciática o dolor neuropático
  • Dolor crónico en diabéticos
  • Neuralgia del trigémino

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¿Qué pasa si me gusta el dolor?

Algolagnia [ editar ] – La algolagnia no es una parafilia , como fue definida en la literatura médica convencional. Mientras que muchas personas, especialmente aquellas no familiarizadas con las parafilias (concretamente, con el masoquismo físico) y algolagnia, tienden a tomar ambas como equivalentes, y esto es un error.

Las parafilias incluyen, por definición, deseos mentales en los cuales la actividad debe ser el único medio de gratificación sexual por un período de seis meses (cita requerida) , mientras que en la algolagnia se siguen buscando las reacciones típicas al placer, y la búsqueda del dolor por placer puede evitarse, o bien ser una adicción.

En el caso del masoquismo , existe un deseo psicológico de dolor y humillación que pueden conducir a la excitación sexual. Por otro lado, la algolagnia es una reacción psicológica al dolor que no involucra directamente deseos o aspectos psicológicos. En otras palabras, una persona con algolagnia disfruta el dolor pero podría desear no hacerlo, y un masoquista desea el dolor pero podría no ser capaz de disfrutarlo realmente.

¿Cómo se llama el sexo con dolor?

Catalogadas por las normas sociales como raras, perversas o hasta enfermizas, estas prácticas eróticas, aunque inusuales, tienen su pequeño público – Nuestra especie ha aprendido a disfrutar del sexo como ninguna otra. Para los seres humanos, todo vale, con amor, sin amor, con uno mismo, a tres en la cama, a diez.

Las posibilidades son infinitas. La sociedad considera algunas de las fijaciones sexuales desde extrañas a escabrosas, pero por raro que pueda parecer, hay quien las encuentra placenteras. Catalogadas por las normas sociales como raras, perversas, o hasta enfermizas, estas prácticas sexuales, aunque inusuales, tienen su pequeño público, aunque la psiquiatría vea en ellas mucho más que simple sexo.

Estos comportamientos considerados extraños o irregulares relacionados con el sexo son las denominadas ‘parafilias’, algunas más aceptadas socialmente que otras. La parafilia es un tipo de comportamiento que se caracteriza por un acto sexual en el que el placer no se obtiene de la manera convencional, sino que implica fetiches y actos sexuales atípicos.

  • Estas son algunas de estas prácticas sexuales extrañas: Somnofilia La somnofilia es un tipo de parafilia en la cual la excitación sexual y/o el orgasmo son obtenidos al mantener relaciones sexuales con un desconocido cuando éste está dormido;

Hay diferentes rangos, que pueden ir desde la mera excitación o la masturbación hasta la práctica del acto sexual con la persona que duerme. Estas personas se excitan cuando ven a alguien dormido, y esa excitación aumenta por el miedo a que esa persona despierte y ser descubiertos.

Clismafilia Se trata de las personas que obtienen placer sexual a través de la introducción de líquidos en el ano. En general no se trata de un fetiche compartido, por lo que en general las personas que gustan de esta parafilia se realizan enemas a sí mismos.

Masoquismo y sadismo El masoquismo y el sadismo son quizá de las parafilias más conocidas, y de las que están más a la orden del día gracias a películas que las muestran en mayor o menor medida, como la famosa ’50 sombras de Grey’. Los masoquistas relacionan el placer sexual con el dolor, la crueldad o el sufrimiento.

Les excita recibir golpes, latigazos, ser esclavizado, así como la asfixia o la autoasfixia. Este tipo de prácticas son peligrosas y deben realizarse con conocimiento y precaución, ya llevar el cuerpo al límite puede terminar con un resultado no esperado.

El sadismo se basa en experimentar placer erótico al provocar dolor físico o humillación en la pareja. Acrotomofilia Consiste en sentir deseo sexual o preferencia por alguien que tiene algún miembro amputado, auqnue a parte de la amputación, sus cánones de belleza son los estándar.

  • El deseo sexual, en este caso, está ligado o es dependiente del muñón o muñones de la pareja;
  • Los acrotomofílicos se sienten atraídos por los tocones resultantes de alguna parte del cuerpo amputada, incluso a veces por las partes mismas;

Generalmente prefieren las amputaciones de las piernas a las de los brazos, y la mayoría de las veces se sienten más atraídos por las amputaciones con muñón que por las que no los tienen. Muchas veces, los acrotomofílicos terminan amputándose uno de sus propios miembros.

Urolofilia y coprofilia La coprofilia es una clase de fetichismo que consiste en la excitación sexual que producen en algunas persoans las heces. Estas personas obtienen placer de oler, saborear, tocar las heces, e incluso de presenciar el acto de defecar.

Esta actividad erótica se practica tanto de manera individual como colectiva. Algunos coprófilos practican también la coprofagia, es decir, la ingesta de heces. La urolofilia se refiere a lo propio con la orina. Quienes la practican la conocen coloquialmente como ‘lluvia dorada’.

  1. Hay personas a quienes también les gusta orinar en público, orinarse encima, observar cómo orinan otros o ser orinados por otras personas;
  2. Altocalcifilia Es un tipo de fetichismo en el que se obtiene placer al observar o llevar puestos zapatos de tacón alto;

La altocalcifilia hace parte de los fetichismos asociados a prendas de vestir, en particular al fetichismo de calzado conocido también como retifismo, que es la atracción fetichista por los zapatos en general. El parcialismo Es el interés sexual por una parte específica del cuerpo, que despierta en el sujeto por lo menos tanto interés erótico como los genitales, sino más.

Está sobretodo relacionado con los pies, las manos y las axilas, aunque puede tratarse de cualquier parte del cuerpo exceptuando los genitales. Es uno de los fetichismos más comunes en los varones. La excitación se produce al acariciar, besar, chupar, lamer, oler o tocar la parte del cuerpo objeto de fetiche.

El más común es la podofilia (el fetichismo por los pies), aunque también son usuales entre los parcialistas la maschalagnia (fetichismo por las axilas), la nasofilia (interés extremo por las narices) o la tricofilia (obsesión por el cabello). Necrofilia La necrofilia está caracterizada por una atracción sexual hacia los cadáveres tanto en humanos como en animales.

¿Dónde se origina el dolor?

INTRODUCCIÓN El dolor es un signo de enfermedad y es también el motivo que con mayor frecuencia lleva al paciente a consultar con el médico. La función del sistema de percepción es proteger al cuerpo y conservar la homeostasis; realiza esa función al detectar, localizar e identificar elementos nocivos para los tejidos 1 DEFINICIÓN El dolor es descrito como una sensación no placentera asociada con una parte específica del cuerpo 2.

Es producido por procesos que dañan o son capaces de dañar los tejidos. CLASIFICACIÓN El dolor puede clasificarse como agudo o crónico: El dolor agudo, es la consecuencia inmediata de la activación de los sistemas nociceptores por una noxa.

Aparece por estimulación química, mecánica o térmica de nociceptores específicos; tiene una función de protección biológica. Los síntomas psicológicos son escasos. El dolor crónico, no posee una función de protección, es persistente puede perpetuarse por tiempo prolongado después de una lesión, e incluso en ausencia de la misma.

  • Suele ser refractario al tratamiento y se asocia a importantes síntomas psicológicos;
  • En función de los mecanismos fisiopatológicos, el dolor se diferencia en nociceptivo o neuropático: El dolor nociceptivo, es consecuencia de una lesión somática o visceral;

El dolor neuropático, es el resultado de una lesión y alteración de la transmisión de la información nociceptiva a nivel del sistema nervioso central o periférico. Según anatomía: dolor somático, dolor visceral 3 , y según su rapidez de viaje en el sistema nervioso: dolor “rápido”, dolor “lento”  NATURALEZA DEL DOLOR Los estímulos causantes del dolor se llaman “noxas” y son detectados por receptores sensoriales específicos llamados “nociceptores” Los nociceptores son identificados como fibras C y fibras A δ; responden selectivamente a estímulos.

Dichos nociceptores son terminaciones nerviosas libres con cuerpos celulares en los ganglios de las raíces dorsales con terminación en el asta dorsal de la medula espinal. Los nociceptores se encuentran en todo el cuerpo, pero están más extensamente localizados en: periostio, pared arterial, dientes, superficie articular, bóveda craneana 4 El daño tisular causa la liberación de numerosos agentes químicos: leucotrienos, bradikininas, serotonina, histamina, iones potasio, ácidos, acetilcolina, tromboxanos, sustancia P y factor activante de plaquetas.

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Estos agentes son importantes factores en el desarrollo de dolor continuo después de una injuria aguda. Las prostaglandinas son mediadores locales o cofactores que aumentan la sensibilidad de las terminaciones nerviosas libres. En la medula espinal los nociceptores liberan mensajes a través de la liberación de neurotransmisores del dolor: glutamato, sustancia P, péptido relacionado con el gen de la calcitonina (PRGC) 5-7 Los neurotransmisores del dolor activan la neurona de segundo orden vía los receptores correspondientes.

  • Esta neurona cruza la medula espinal al lado contralateral, y viaja por el haz espinotalamico hasta alcanzar el tálamo;
  • En el tálamo se activa la neurona de tercer orden, y viaja a la corteza somatosensorial, la cual percibe el dolor;

PROCESO NEURONAL DE LA SEÑAL DEL DOLOR Transducción: proceso por el cual el estímulo nociceptivo es convertido en señal eléctrica en los nociceptores. Los nociceptores responden a diferentes noxas térmicas, mecánicas o químicas; pero no responden a estímulos no nociceptivos.

La liberación periférica de neurotransmisores permite el clásico “axón reflejo”, el cual origina cambios periféricos que son reconocidos como indicadores de dolor: enrojecimiento, hinchazón, tersura. El dolor resulta de la activación de los nociceptores periféricos por la liberación de neurotransmisores, y por la disminución del umbral de respuesta de las fibras nociceptivas.

Cuando existe una injuria tisular los nociceptores “silentes” son reclutados, respondiendo posteriormente a una serie de estímulos8. Cuando los nociceptores son sensibilizados la respuesta puede ser más vigorosa dando lugar a hiperalgesia. Los receptores opioides localizados en las terminaciones nerviosas periféricas, cuando son activados por opioides endógenos o exógenos inhiben el haz aferente; así por ejemplo la morfina actúa sobre el receptor opioide mu (receptores de la proteína G) que resulta en la apertura indirecta de los canales de potasio; dando lugar a una carga negativa intracelular que hiperpolariza al nociceptor, resultando en una disminución de la actividad del nociceptor: analgesia.

  1. Transmisión Es el segundo estadio del proceso de la señal nociceptiva;
  2. La información de la periferie es transmitida a la medula espinal, luego al tálamo y finalmente a la corteza cerebral;
  3. La información es transmitida, a través de dos neuronas nociceptivas aferentes primarias: Fibras C o nociceptores polimodales C; son no mielinizadas, de menos de 1,5 micras de diámetro, conducen a 0,5 2 m/segundo; representan el 80% de todos los nociceptores periféricos transmiten información nociceptiva mecánica, térmica, química;

Fibras A delta; son fibras mielinizadas delgadas, de 1 5 micras, conducen a 2 20 m/segundo; responden a estímulos mecánicos de alta intensidad, por lo cual son llamadas mecanoreceptores de umbral alto; algunas de estas fibras responden a estímulos térmicos 9.

Los nociceptores aferentes trasmiten la señal de la periferie a través de la liberación de neurotransmisores específicos que están asociados con el dolor: glutamato, sustancia P. El glutamato es el neurotransmisor más importante, que interacciona con los receptores aminoácidos excitatorios: N metil D aspartato (NMDA) y no NMDA.

La sustancia P, interactúa con los receptores dobles de la proteína G. Las fibras nerviosas aferentes primarias en el asta dorsal espinal hacen sinapsis con la neurona de segundo orden. Dichas fibras viajan en el tracto de Lissauer el cual esta localizado en la sustancia gris del asta dorsal espinal 10 ; la misma esta dividida anatómicamente en 6 capas o laminas (lamina I, II, III, IV, V, VI), cada una de las cuales recibe tipos específicos de fibras aferentes nerviosas.

El haz espinotalámico es la vía más importante para el ascenso de las señales aferentes del dolor de la médula espinal a la corteza; y se subdivide en: neoespinotalámico y paleoespinotalámico. El haz neoespinotalámico, es la vía primaria de la señal del dolor rápido, discrimina los diferentes aspectos del dolor: localización, intensidad, duración 11.

El haz paleoespinotalámico transmite el dolor lento, crónico; la percepción emocional no placentera viaja a través de esta vía; la sustancia P es el neurotransmisor más importante de la misma. Las neuronas de segundo orden en el asta dorsal de la medula espinal tienen la capacidad de cambiar su patrón de respuesta en circunstancias de descarga sostenida de las fibras aferentes: “sensibilización”.

La sensibilización central contribuye al fenómeno de hiperalgesia y alodinia 12. Interpretación cerebral El tálamo inicia la interpretación de la mayoría de estímulos nociceptivos, los cuales siguen a la corteza cerebral.

La corteza involucrada en la interpretación de las sensaciones de dolor: corteza somatosensorial primaria, corteza somatosensorial secundaria, opérculo parietal, ínsula, corteza cingulada anterior, corteza pre frontal. La tomografía con emisión de positrones (PET), la resonancia magnética nuclear funcional (RMN), son técnicas que permiten detectar alteraciones en el flujo sanguíneo, que correlacionan con la actividad metabólica.

  • Modulación Representa los cambios que ocurren en el sistema nervioso en respuesta a un estímulo nociceptivo, el mismo permite que la señal nociceptiva recibida en el asta dorsal de la medulaespinal sea selectivamente inhibida, de manera que la señal a los centros superiores es modificada;

El sistema de modulación endógena del dolor esta conformado por neuronas intermedias dentro de la capa superficial de la medula espinal y tractos neurales descendentes; los cuales pueden inhibir la señal del dolor. Opioides endógenos y exógenos pueden actuar en los terminales presinápticos de los nociceptores aferentes primarios vía receptor opioide mu a través de un bloqueo indirecto de los canales de calcio y apertura de los canales de potasio. La inhibición de la entrada de calcio en los terminales presinápticos y la salida de potasio resulta hiperpolarización con inhibición de la liberación de neurotransmisores del dolor, por lo tanto en analgesia. La activación del sistema neural descendente cortical involucra la liberación de neurotransmisores: beta endorfinas, encefalinas, dinorfinas 13.

Estos péptidos alivian el dolor incluso en situaciones de estrés. Sistema modulador descendente La activación del sistema descendente por las endorfinas ocurre a través de receptores específicos: opioides.

Dicho sistema se activa alrededor de la sustancia gris periacueductal del mesencéfalo. Estas neuronas se proyectan a la formación reticular medular y al locus ceruleus; donde se produce serotonina y norepinefrina respectivamente. Las fibras descendentes luego se proyectan hasta el funiculus dorsolateral del asta dorsal de la medula espinal, para la sinapsis con la neurona aferente primaria.

  1. Las neuronas moduladoras descendentes del dolor tienen las siguientes funciones: Liberan neurotransmisores en la medula espinal: serotonina, norepinefrina;
  2. Activan interneuronas que liberan opioides en el asta dorsal espinal;

La liberación de serotonina y norepinefrina, origina: Inhibición de la liberación de transmisores del dolor en las señales aferentes nociceptivas. Inhibición del segundo orden celular en la transmisión del dolor14. La administración de opioides da lugar a: Activación de los receptores opioides en el mesencéfalo.

Activación de los receptores opioides en las células de segundo orden transmisoras de dolor; previniendo la transmisión ascendente de la señal del dolor. Activación de los receptores opioides en los terminales centrales de las fibras C en la medula espinal, previniendo la liberación de neurotransmisores del dolor.

Activación de los receptores opiodes en la periferie para inhibir la activación los nociceptores e inhibir las células que liberan mediadores inflamatorios. MECANISMO INTRACELULAR DE LA ANALGESIA OPIOIDE Se han identificado genes que codifican los tres receptores de los opioides: mu, delta, kappa.

Los tres receptores pertenecen a la familia de receptores pares de la proteína G; la cual tiene tres subunidades: alpha, beta, gamma. Los agonistas opioides dan lugar a la activación intracelular de la proteína G.

La activación de los receptores opioides por un opioide resulta en una activación de la subunidad Gαi e inhibición de la enzima adenilato ciclasa, con lo cual disminuye significativamente los niveles basales intracelulares del AMPc. Los receptores opioides localizados en los terminales presinápticos de las fibras nococeptivas C y fibras Aδ, cuando son activadas por un agonista opioide, indirectamente inhibe el voltaje dependiente de los canales de calcio a través de la disminución del AMPc, bloqueando así la liberación de neurotransmisores tales como glutamato, sustancia P, lo cual resulta en analgesia.

A través de los receptores opioides, la subunidad βγ de la proteína G abre los canales de potasio, lo cual resulta en una disminución de su gradiente de concentración, con carga negativa intracelular. Este mecanismo da lugar a hiperpolarización, la cual disminuye la excitabilidad celular dando lugar a atenuación de la transmisión neuronal 15.

DOLOR CRÓNICO Es de origen inflamatorio o neuropático, y se caracteriza por un realce de la sensación del dolor a los estímulos nociceptivos: hiperalgesia; y la percepción nueva de un estímulo normalmente inocua como muy dolorosa: alodinia. El estado de dolor crónico depende de la sensibilización de la medula espinal, la activación de las vías nociceptivas que se proyectan a la medula y mesencéfalo; y de la activación de los sistemas facilitadores descendentes del dolor, que es esencial en el mantenimiento del estado sensibilizado de la medula espinal.

La sensibilización espinal es el resultado directo del incremento de las descargas aferentes primarias dentro de la medula espinal, lo cual mantiene el estado de excitación. La injuria de los nervios y la estimulación mecánica dan lugar a sensaciones con rango de disestesias menores a dolor intenso.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Todd W. Vanderah, PhD. Pathophysiology of Pain. Med Clin N Am 91 (2007) 1 12 2. Melzack R, Katz J. Pain assessment in adult patients. In: Wall PD, Melzack R, editors. Textbook of pain. 5th edition. Edinburgh, UK: Elsevier Churchill Livingstone; 2006.

  • 291304;
  • [ Links ] 3;
  • Walter Allen Fink Jr, DO, FAAEM, FACEP;
  • The Pathophysiology of Acute Pain;
  • Emerg Med Clin N Am 23 (2005) 277284 4;
  • Guyton AC;
  • Somatic sensations;
  • II;
  • Pain, headache, and thermal sensations;

In: Guyton AC, editor. Textbook of medical physiology. 8th edition. Philadelphia: WB Saunders Company; 1991. 520. [ Links ] 5. Jeftinija S, Jeftinija K, Liu F, et al. Excitatory amino acids are released from rat primary afferent neurons in vitro. Neurosci Lett 1991; 125: 1914.

[ Links ] 6. Lawson SN, Crepps BA, Perl ER. Relationship of substance p to afferent characteristics of dorsal root ganglion neurons in guinea-pigs. J Physiol 1997; 505: 17791. [ Links ] 7. Lawson SN, Crepps BA, Perl ER.

Calcitonin gene related peptide immunoreactivity and afferent receptive properties of dorsal root ganglion neurons in guineapigs. J Physiol 2002; 540:9891002. [ Links ] 8. Meyer RA, Davis KD, Cohen RH, et al. Mechanically insensitive afferents (MIAs) in cutaneous nerves of monkey.

Brain Res 1991; 561: 25261. [ Links ] Meyer RA, Matthias R, Campbell JN, et al. Peripehral mechanisms of cutaneous nocicpetion. In: Wall PD, Melzack R, editors. Textbook of pain. 5th edition. Edinburgh, UK: Elsevier Churchill Livingstone; 2006.

334. Beaulieu P, Rice AS. Applied physiology of nociception. In: Rowbotham DJ, Macintyre PE, editors. Clinical Management of Acute Pain. New York: Arnold Publishers; 2003. 414. 10. Terman GW, Bonica JJ. Spinal mechanisms and their modulation. In: Loser JD, Butler SH, Champion CR, et al, editors.

Bonica’s management of pain. 3rd edition. Philadelphia: Lippencott Williams and Wilkins; 2001. 84122. 11. LaMotte RH, Shain CN, Simmone DA, et al. Neurogenic hyperalgesia: psychophysical studies of underlying mechanisms.

J Neurophysiol 1991; 66:190211. 12. Fields HL, Levine JD. Placebo analgesiada role for endorphins? Trends Neurosci 1984; 7: 2713. 13. Fields HL, HeinricherMM, Mason P. Neurotransmitters in nociceptive modulatory circuits. Annu Rev Neurosci 1991; 14: 21945. 14. Jordan B, Devi LA.

¿Cómo engañar al cerebro para no sentir dolor?

20 mayo 2011 Actualizado 21 mayo 2011 Si le duele una mano, cruce ambos brazos frente a usted para confundir al cerebro y aliviar el dolor, afirma una investigación. Para Que Sirve El Dolor Fuente de la imagen, UCL Pie de foto, El cerebro se confunde por la interferencia en la percepción sensorial. Según los científicos de la Universidad de Londres (UCL) de esta forma el cerebro se ve engañado sobre el lugar donde ocurre el dolor. Tal como señala el estudio, publicado en la revista Pain (Dolor), esto se debe a que al colocar la mano en el lado “equivocado” se interfiere con la percepción sensorial del dolor.

Desde hace tiempo varios equipos científicos están investigando formas de confundir al cerebro. Los investigadores de la UCL llevaron a cabo un experimento con 20 personas. Utilizaron un láser para generar dolor con un pinchazo de cuatro milisegundos en las manos de los participantes, sin tocarlos.

Cada persona clasificó la intensidad del dolor que sentía y al mismo tiempo se midieron las respuestas eléctricas del cerebro utilizando electroencefalografías (EEG). Los resultados, tanto de los informes de los participantes como de las EEG, mostraron que la percepción del dolor era más débil cuando los brazos estaban cruzados sobre la “línea media” imaginaria que atraviesa verticalmente el centro de nuestro cuerpo.

¿Cuál es la naturaleza del dolor?

¿Cuáles son los receptores que mandan las señales de alarma? – Los nociceptores son receptores que se activan única y exclusivamente ante estímulos nocivos o lesivos. Responden a señales térmicas, químicas y eléctricas, de manera que si, por ejemplo, nos quemamos, el nociceptor manda la alarma a través de la médula al cerebro.

Será el cerebro quién decidirá qué mecanismo de defensa utilizar. Por ello nuestras vivencias y experiencias son muy importantes para todo este sistema. Si te quemaste una vez, seguramente la siguiente no llegues a quemarte porque el cerebro aprendió y dio la orden de retirar la mano más rápido.

El dolor se define como una experiencia sensorial desagradable ante un daño tisular evidente o probable. Es subjetivo e intrínseco con un umbral y una sensibilidad que depende de cada persona. “El dolor es todo lo que siente alguien con dolor”. Existe y es real, pero al ser tan subjetivo es muy difícil de medir y cuantificar.

¿Cómo se estudia el dolor?

Semiología del dolor – El dolor es una de las fuentes de la que mayor información podemos obtener. Aprovechando esta situación es que debemos “agotar el síntoma” en todas sus dimensiones, lo que nos permitirá orientarnos a su etiología. La ubicación e irradiación del dolor en general nos orienta al origen del dolor. Para Que Sirve El Dolor La migración se refiere al cambio de ubicación de un dolor respecto al sitio inicial de aparición. El tipo o carácter corresponde a la descripción de la sensación provocada por el dolor en el paciente. Así, se han configurado tipos de dolor característicos de ciertas enfermedades (ver tabla n°2). Para Que Sirve El Dolor La intensidad del dolor es otro parámetro subjetivo difícil de objetivar. Para ello nos valoraremos de la actitud del paciente frente al dolor. Una manera indirecta de estimarla es a través de las repercusiones físicas y psíquicas (aumento de la frecuencia cardíaca, respiratoria, de la presión arterial, palidez y sudoración de la piel, ansiedad, inquietud psicomotora, llanto).

  • Un dolor abdominal tendrá su origen en estructuras abdominales, aunque en ciertos casos podría tener su origen en el tórax (y viceversa);
  • Existen ubicaciones e irradiaciones “clásicas” que orientan a patologías puntuales a estudiar;

Una manera práctica para catalogar el dolor y evaluar la respuesta al tratamiento es el uso de la Escala Visual Análoga (ver imagen), donde el propio paciente puntúa la intensidad de su dolor. El comienzo y evolución del dolor también entregan información diagnóstica valiosa. El dolor de inicio insidioso es aquel que aumenta progresivamente hasta alcanzar su máximo en horas o minutos [por ejemplo: cólico biliar, renal, pancreatitis, etc. El dolor de inicio brusco es aquel que alcanza su intensidad máxima en segundos o minutos luego de iniciado [el dolor del infarto agudo al miocardio, el lumbago agudo de la discopatía].

  • El dolor súbito es aquel que alcanza su intensidad máxima desde el comienzo; suele ser de gran intensidad, brutal y persistente [el dolor de la disección aórtica, ruptura de vísceras huecas, de un aneurisma cerebral];

Según cuánto dure el dolor puede catalogarse de agudo [intermitente, continuo o paroxístico], subagudo o crónico. Se deben investigar también los factores modificadores (aliviadores, agravantes) del dolor. De los factores aliviadores destacan la disminución o desaparición de la angina coronaria o la isquemia de extremidades inferiores con el reposo.

  • La disminución del dolor ulceroso con la ingesta de alimentos o la respuesta a la analgesia de una cefalea tensional o un cólico intestinal, hecho que no ocurre con una meningitis o una obstrucción intestinal respectivamente;

De los factores agravantes destacan el ejercicio en el dolor anginoso. También pueden agravarla el stress, la emociones, el frío o las transgresiones alimentarias. El cólico abdominal se gatilla o incrementa con la ingestión de comidas ricas en contenido graso.

  1. Por su parte, es clásica la aparición del dolor tipo puntada;
  2. Finalmente, se deben precisar los síntomas acompañantes;
  3. Estos nos ayudan a precisar el aparato o sistema comprometido;
  4. Por ejemplo, un dolor torácico asociado a tos y expectoración apunta hacia el sistema respiratorio;

Por otra parte, un dolor abdominal asociado a vómitos y diarrea lo centra en el sistema digestivo, no así, si este se acompañara de síntomas urinarios o en relación a la menstruación, lo que orienta al sistema genitourinario. También los síntomas acompañantes puede ayudarnos a valorar la gravedad de un mismo cuadro, como en el caso del cólico biliar al que cuando se le agrega fiebre e ictericia se debe sospechar una complicación (cálculo migró al colédoco; una sobreinfección). Para Que Sirve El DolorUna situación particular en el estudio semiológico del dolor ocurre en pacientes de edades extremas. En los niños existe la natural dificultad o incluso imposibilidad de expresar el dolor a través del lenguaje verbal. Aquí se hace importante focalizarse en síntomas indirectos (ver imagen n° 3). Es entonces que través de un interrogatorio preciso y que abarque todas las dimensiones de la presentación del dolor es que podemos obtener una orientación sobre el padecimiento de nuestro paciente, incluso llegar a plantear con seguridad hipótesis diagnósticas sin la necesidad de ningún tipo de tecnología adicional a nuestro racionamiento y nuestras manos. Preguntas de autoevaluación

  • ¿Cómo se define el dolor?
  • ¿Puede existir dolor sin un daño tisular? Explica
  • ¿Qué diferencias existen entre el dolor somático y el dolor visceral?
  • ¿Qué elementos deben evaluarse semiológicamente en el enfrentamiento del dolor? Enuméralos
  • Enumera los distintos caracteres del dolor y da un ejemplo para cada uno
  • ¿Existe alguna forma de “medir” la intensidad del dolor? Explícala
  • ¿Cómo puedes estudiar el dolor en un niño o un lactante?

¿Cómo reacciona el cuerpo humano ante el dolor?

El dolor provoca una respuesta de estrés que a su vez puede desencadenar numerosas respuestas fisiológicas en el organismo. Esta respuesta de estrés activa el sistema nervioso simpático y alerta al organismo sobre un daño inminente o que ya se ha producido; por tanto, se trata de un mecanismo inicialmente protector.

¿Cuál es la parte del cerebro que controla el dolor?

ARTÍCULO Bases neuromédicas del dolor Neuro-medical bases of pain José Mª. Pedrajas Navas 1 Ángel M. Molino González 1 1 Hospital Clínico San Carlos. Madrid. RESUMEN El dolor es una experiencia sensitiva y emocional desagradable asociada a una lesión tisular real o potencial o descrita en términos de tal daño.

El dolor se puede clasificar por numerosos criterios; por su aspecto temporal se habla de dolor crónico cuando persiste más de tres meses, aunque el criterio más importante para su diagnóstico es su relación con aspectos cognitivos y conductuales.

La señal dolorosa es recogida por los nociceptores y enviada hacia el Sistema Nervioso Central pasando por varias estaciones; la primera situada en los ganglios espinales dorsales, la segunda en el asta dorsal de la médula espinal, la tercera en diversas estructuras subcorticales, entre las que destaca el tálamo, y la cuarta, en la corteza cerebral, sobre todo, la corteza somatosensorial, la circunvolución cingulada anterior, la ínsula, la corteza prefrontal y parietal inferior.

  • En estas estructuras se originan la percepción consciente del dolor y las actividades subconscientes y respuestas neuromoduladoras efectoras, endocrinas y emocionales, iniciadas consciente o inconscientemente;

La experiencia dolorosa tiene tres dimensiones, la sensitivo-discriminativa, la cognitivo-evaluadora y la afectivo-emocional. Antes de iniciar un tratamiento analgésico es fundamental una meticulosa evaluación del mismo. Se debe seguir una estrategia general para abordar el dolor crónico (evaluar antes de tratar, iniciar tratamiento combinado, promover el cumplimiento terapéutico y prevenir los efectos secundarios, estrategia general planificada, equipo multidiscliplinar, información, planificación, revisión, accesibilidad, disponibilidad y flexibilidad).

  1. El tratamiento farmacológico se basa en la escalera analgésica de la O;
  2. : el primer escalón está formado por analgésicos no opioides (paracetamol, dipirona, antiinflamatorios), el segundo por opioides débiles (más no opioides) y el tercero por opioides potentes (más no opioides);

A todos los escalones se le puede sumar un fármaco adyuvante. En el dolor crónico se utilizan además medidas no farmacológicas: físicas, psicológicas y otras (radioterapia, ablación por radiofrecuencia o cirugía). ABSTRACT Pain is an unpleasant sensory and emotional experience associated with actual or potential tissue damage, or described in terms of such a damage.

  1. Pain can be classified by numerous criteria;
  2. If pain lasts at least three months, it is considered chronic pain, though the most important feature of chronic pain is its relation with cognitive and behavioural alterations;

Nociceptors pick up pain sensations and send them up to the Central Nervous System through several stations. The first station is the dorsal root ganglia, the second station is the dorsal horn of the spinal cord, the third station consists of several subcortical structure (the thalamus being the most important), and finally the fourth station is the cerebral cortex, mainly somatosensorial, cingulus, insula and prefrontal areas.

  1. These structures are responsible for the perception of pain, for subconscious activities and for the modulatory, endocrine and emotional answers;
  2. The painful experience has three dimentions –sensitive-discriminative, cognitive, and emotional;

A careful evaluation of pain is essential before prescribing analgesic drugs. A global planned strategy must be built to manage chronic pain –evaluating before treating, combining different methods of treatment, promoting ensuring therapeutic adherence, preventing adverse effects, working in a multidisciplinary team, gathering information, providing planification, systematically reviewing, and guaranteeing accesability, availability and flexibility.

  • Drug treatment is based on the WHO’s three-step analgesic ladder: the first step consists of non opioids analgesics (acetaminophen, non steroidantiinflamatories), the second consists of weak opioids (plus non opioid agents) and the third step consists of powerful opioids (plus non opioid agents);

An adjuvant agent may be added at each step. In chronic pain, other non pharmacologic measures must be used – physical, psychological and other measures such as radiation, surgery or radiofrequency. Palabras clave Dolor crónico, Experiencia dolorosa, Neuromodulación, Escalera analgésica, Fármacos adyuvantes, Opiodes.

  • Key words Chronic pain, Painful experience, Neuromodulation, Analgesic ladder, Adjuvant agents, Opioids;
  • Primera parte: Neuroanatonia y Fisiopatología del dolor Definición Según la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (AIED), éste se define como una experiencia sensitiva y emocional desagradable asociada a una lesión tisular real o potencial o descrita en términos de tal daño;

De esta definición se desprenden varios conceptos importantes. El primero, que el dolor es una experiencia subjetiva y por tanto diferente para cada individuo; el segundo es la existencia o no de una lesión tisular real, es decir no es necesaria la presencia de una lesión morfológica que justifique el dolor de un paciente (Melzack y Katz, 2006).

Clasificación del dolor Aunque existen numerosos criterios de clasificación, los más utilizados se basan en el mecanismo neurofisiológico, en el aspecto temporal, en la intensidad, en la etiología y en la región afectada.

Mecanismo neurofisiológico: Existen básicamente dos tipos de dolor, dolor nociceptivo y dolor neuropático: a) Dolor nociceptivo: se origina por la estimulación de nociceptores periféricos, que traducen esta señal en impulsos electroquímicos que se transmiten al sistema nervioso central.

A su vez se puede subclasificar en dolor somático: originado en la piel y en el aparato locomotor, se caracteriza por estar bien localizado y en dolor visceral: originado en las vísceras, se caracteriza por estar mal localizado y referido a zonas cutáneas a veces alejadas de la lesión.

b) Dolor neuropático: se origina por una actividad neuronal anormal por lesión del sistema nervioso central o periférico. Es prolongado, severo, quemante, constante con paroxismos. Existen tres subgrupos de dolor neuropático: 1) El generado periféricamente como las radiculopatías cervical o lumbar, las lesiones de los nervios espinales y las plexopatías braquial o lumbosacra, 2) el generado centralmente que implica una lesión del sistema nervioso central (SNC) a nivel de la médula espinal o a un nivel superior, y 3) el síndrome doloroso regional complejo (SDRC), denominado previamente distrofia simpática refleja o causalgia.

Se caracteriza por alteración autonómica localizada en el área afectada, presentando el paciente cambios vasomotores, sudoración, edema y atrofia (Baron, 2000). Aspecto temporal: Se clasifica en dolor agudo o crónico en función de la duración de los síntomas.

Su mayor inconveniente es que la distinción entre ambas categorías es arbitraria, aunque se habla de dolor crónico cuando persiste más de tres meses. El criterio más importante para el diagnóstico es la relación del dolor crónico con aspectos cognitivos y conductuales.

El dolor agudo supone una señal biológica muy importante de peligro y es necesario para la supervivencia y el mantenimiento de la integridad del organismo en un ambiente potencialmente hostil. Sin embargo, el dolor crónico produce una constelación de síntomas secundarios como la ansiedad o la depresión, y disminuye de forma significativa la calidad de vida.

Este tipo de dolor ha dejado de tener un papel protector para el individuo y se convierte en una enfermedad en sí misma con importantes repercusiones en todas las facetas del paciente (personal, familiar, social y laboral). Intensidad: El dolor se debe medir en base a la información facilitada por el enfermo, para ello existen numerosas escalas tanto verbales como visuales, se utilizará la más adecuada para cada paciente.

Las escalas más usadas son la numérica y la visual analógica. Se habla de dolor leve cuando el enfermo puntúa el dolor de 1 a 3 puntos sobre 10, moderado entre 4 a 6 y severo entre 7 y 10. Etiología: La clasificación etiológica presta más atención al proceso patológico responsable que al mecanismo neurofisiológico.

Por ejemplo, dolor por cáncer, por artritis o por anemia de células falciformes. Desde el punto de vista terapéutico, es menos útil que la clasificación neurofisiológica. Región afectada: Esta clasificación es estrictamente topográfica y no menciona aspectos etiológicos ni fisiopatológicos.

  1. Se define por la parte del cuerpo afectada;
  2. Por ejemplo, dolor abdominal, dolor torácico, dolor de cabeza, etc;
  3. Neuroanatomía funcional del sistema del dolor Neurona aferente primaria;
  4. Es la primera neurona que recoge el estímulo doloroso;

Está situada en los ganglios espinales de la médula y en los ganglios sensitivos de los nervios craneales 5º,7º,9º y 10º. Del cuerpo celular sale un axón que se bifurca en uno periférico y otro central. El axón periférico viaja en el nervio periférico hacia la zona de inervación sensorial, dando lugar a las terminaciones nerviosas especializadas, los llamados nociceptores.

Éstos son despolarizados por estímulos productores de lesión o amenaza de lesión. Los nociceptores son despolarizados (activados) por estímulos nocivos térmicos, mecánicos o químicos. Tienen campos receptores relativamente pequeños.

Algunos son activados por sólo un tipo de estímulo (p. ej. , los mecanorreceptores de umbral alto), mientras que otros responden a más de un tipo (nociceptores polimodales). Cuando los nociceptores son estimulados se despolarizan en relación directa con la intensidad del estímulo y la frecuencia con la que se aplica.

  1. La despolarización se transmite pasivamente a lo largo de la membrana del receptor y cuando alcanza un umbral en la unión del receptor con el axón al que está conectado, éste genera una despolarización del tipo todo o nada (potencial de acción) que se propaga a lo largo de la membrana axónica;

La sensación provocada por la estimulación adecuada de los nociceptores cutáneos es de dolor punzante, ardiente o sordo. Los nociceptores musculares provocan un dolor más inespecífico, al igual que los situados en otros tejidos profundos, como articulaciones, tendones o periostio.

Los axones de los nervios periféricos se clasifican como fibras A, B y C. Las terminaciones distales de las fibras A y C son nociceptoras y por tanto transmiten estímulos dolorosos. Las fibras A son mielinizadas y se clasifican en cuatro subgrupos: alfa, beta, gamma y delta.

Las fibras C no tienen vaina de mielina. La información nociceptiva recogida viaja hacia la médula espinal transmitida a lo largo de las fibras A delta y C a través de las raíces posteriores. Algunas fibras entran por las raíces anteriores de la médula espinal lo que explica que las rizotomías de las raíces dorsales no proporcionen alivio completo del dolor crónico (Meyer, Matthias, Campbell et al.

  1. , 2006);
  2. Neuronas del asta dorsal de la médula espinal y tractos ascendentes Láminas de Rexed;
  3. Los axones aferentes primarios forman sinapsis con neuronas (segunda neurona) de la sustancia gris de la médula espinal (o de los núcleos troncoencefálicos equivalentes en el caso de los nervios craneales);

Las neuronas se distribuyen en diez capas o láminas (láminas de Rexed), las láminas I a VI están en el asta posterior, las láminas VII a IX en la anterior y la X rodea al canal central. La información procedente de la piel termina de forma preferente en las láminas I, II y V y la procedente de las vísceras, músculos y otros tejidos profundos tienden a evitar la lámina II y aterminar en las láminas I, V y X.

(Raja, Meyer y Campbell, 1988). Las neuronas se clasifican como nociceptivas específicas si sólo responden a estímulos dolorosos o de rango dinámico amplio si responden también a otros estímulos. Hay neuronas que reciben señales exclusivamente de la piel y el aparato locomotor, son las llamadas neuronas somáticas, mientras que otras reciben además señales procedentes de las vísceras, son las neuronas viscerosomáricas.

No se ha demostrado la existencia de neuronas con aferencias exclusivamente viscerales. La existencia de neuronas viscerosomáticas provoca un fenómeno de convergencia de las señales procedentes de visceras y aparato locomotor dando lugar al llamado dolor referido.

El dolor de una víscera se refiere a una zona cutánea que recoge también su señal nociceptiva, a veces la zona cutánea y la víscera pueden estar alejadas (Meyer, Matthias, Campbell et al. , 2006). Muchas neuronas del asta dorsal tienen un papel modulador de la señal nociceptiva y se denominan interneuronas (Raja, Meyer y Campbell, 1988 ).

Vías nociceptivas ascendentes. Los axones de las neuronas medulares cruzan la línea media y ascienden por el cuadrante antererolateral de la médula formando las vías nociceptivas ascendentes; se han identificado cinco vías: el tracto espinotalámico (TET), el espinorreticular (TER), el espinomesencefálico (TEM), el cérvicotalámico (TCT) y el de la columna dorsal postsináptico (TCDPS).

  • No todas las fibras cruzan la línea media, un porcentaje asciende por el mismo lado de la médula lo que explica el fracaso de las cordotomías anterolaterales en el control del dolor;
  • Los axones de las segundas neuronas se proyectan en múltiples estructuras del tronco encefálico, por lo que pueden participar en varios componentes de la respuesta nociceptiva (sensorial, de alerta, autonómica, neuroendocrina y afectiva); (Sosnowski, Lebran y Fodderie, 1992);

Terceras neuronas. Se han identificado numerosas estructuras subcorticales que intervienen en el procesamiento del dolor, la más importante es el tálamo. Las neuronas de estas estructuras forman sinapsis con las vías nociceptivas ascendentes y constituyen la tercera neurona cuyas proyecciones axónicas hacen sinapsis con estructuras corticales.

Áreas corticales nociceptivas. Se ha demostrado intervención en el procesamiento del dolor en las siguientes áreas cerebrales: corteza somatosensorial, circunvolución cingulada anterior, ínsula, corteza prefrontal y parietal inferior, forman la cuarta neurona en el procesamiento del dolor.

En las estructuras subcorticales y corticales del encéfalo se origina la percepción consciente del dolor, actividades subconscientes y respuestas neuromoduladoras efectoras (motoras), endocrinas y emocionales, iniciadas consciente o inconscientemente (Sosnowski, Lebran y Fodderie, 1992).

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Vías descendentes. Existen tres vías principales: 1. Neuronas de la sustancia gris periacueductal y periventricular que hacen conexiones excitatorias en la médula rostroventral. Neuronas de la médula rostroventral que forman conexiones inhibitorias en las láminas II, III y V del asta dorsal.

La estimulación de estas neuronas inhiben a las neuronas del asta dorsal. Circuitos locales en el asta dorsal median la modulación de las vías desdendentes (Fields y Basbaum, 1999; Fields, Bry, Hentall et al. , 1983; Fields y Heinriecher, 1985). Fisiopatología del dolor El dolor que experimenta un individuo es el resultado de una interacción de múltiples variables biológicas, psicológicas, sociales y culturales.

  1. Melzack considera que la interacción de dichas variables determina un sistema funcional cerebral que ha denominado neuromatriz, que sería el reponsable de dar unas características personales a la percepción dolorosa (Melzack, 1999);

La mayoría de los nociceptores tiene la propiedad de aumentar su respuesta a la estimulación repetida. Este fenómeno se denomina sensibilización periférica y puede ser de dos tipos: autosensibilización, cuando se debe a la acomodación de la membrana, o heterosensibilización, cuando se debe a la acción de sustancias químicas (setotonina, bradiquinina, histamina, prostaglandinas, leucotrienos y sustancia P) presentes en la zona de lesión.

La sensibilización por estas sustancias produce hiperalgesia (mayor sensación de dolor del llevado por la señal nociceptiva), la hiperalgesia se clasifica como primaria cuando la sensibilización se produce en el sitio del daño tisular y secundaria, que implica incremento de la sensibilidad extendida más allá del sitio del daño.

La hiperalgesia primaria está mediada por mecanismos de inflamación periféricos y la secundaria por hiperactividad central. Las segundas neuronas pueden sufrir cambios en la expresión de genes y modificaciones funcionales duraderas por su estimulación repetida, lo que produce dolor con estímulos que no son dolorosos.

  1. Este fenómeno se conoce como alodinia;
  2. Las neuronas aumentan progresivamente su respuesta por la actividad de receptores de glutamato;
  3. Este tipo de sensibilización se denomina sensibilización central y como se ha mencionado antes puede provocar también hiperalgesia secundaria;

El tálamo juega un papel fundamental en la percepción del dolor. Su lesión produce el llamado Síndrome talámico que se manifiesta por ataques de dolor espontáneo y de gran intensidad del hemicuerpo contralateral. Además no sólo participa en el procesamiento sensorial del dolor sino también en la modulación afectiva del mismo (Li, Cono, Moore et al.

  • , 2003; Ma y Wolf, 1995; Li, Simone y Larson, 1999);
  • En cuanto al cerebro, Melzack y Casey (1968) han propuesto tres dimensiones de la experiencia dolorosa: a) Dimensión sensitivo-discriminativa: reconoce las cualidades estrictamente sensoriales del dolor como localización, intensidad, cualidad, características espaciales y temporales;

b) Dimensión cognitiva-evaluadora que valora no sólo la percepción tal y como se está sintiendo; sino también se considera el significado de lo que está ocurriendo y de lo que pueda ocurrir. c) Dimensión afectivo-emocional: la sensación dolorosa despierta un componente emocional en el que confluyen deseos, esperanzas, temores y angustia.

Los procesos neurofisiológicos que influyen en la elaboración y expresión de los componentes del dolor son: 1. La reacción de alerta y atención: el dolor produce una reacción de atención intensa y extensa, íntimamente relacionada con la activación de la formación reticular, lo que hace que la sensación dolorosa pueda ser elaborada, evaluada y contribuya a modular la reacción afectiva.

La actividad vegetativa y somatosensorial: consiste en la aparición de un conjunto de reacciones vegetativas y somáticas, provocadas de forma inmediata por la estimulación nociceptiva. Reacción modulada: Activada por la propia aferencia nociceptiva a diversos niveles del neuroeje, controla la penetración de la conducción nociceptiva.

Las lesiones del lóbulo frontal y de la corteza singular ocasionan una disociación de los componentes afectivos, con una marcada disminución del sufrimiento por el dolor, pero no de la discriminación del mismo.

La corteza parietal somatosensorial está relacionada con el componente de discriminación sensorial del dolor y la corteza cingular con el componente afectivo-emocional del mismo. Integración del sistema ascendente y descendente en el proceso nociceptivo.

Al producirse una estimulación dolorosa en la piel se generan impulsos nerviosos en la aferencias primarias. Concomitantemente, aumentan los niveles de varias sustancias (sustancia P, prostaglandinas, histamina, serotonina y bradoquinina) que median la reacción inflamatoria.

El impulso nociceptivo es conducido a la médula espinal dónde se ve afectado por factores locales y y la modulación descendente. Los mediadores neuroquímicos de esta interacción en el asta dorsal son: serotonina, norepinefrina, GABA, encefalina, neurotensina, acetilcolina y dinorfina (Fields y Levine, 1984).

La señal dolorosa viaja por la médula hasta hacer sinapsis con neuronas del tálamo y otras estructuras subcorticales. Durante el trayecto se forman proyecciones que activan el núcleo reticular gigantocelular.

Las neuronas de este núcleo se proyectan al tálamo y también activan la sustancia gris periacueductal. Las neuronas encefalinérgicas desde la sustancia gris y nordrenérgicas desde el núcleo reticular gigantocelular activan nuronas serotoninérgicas descendentes del núcleo del rafe, estas fibras junto con fibras noradrenérgicas van desde el locus caeruleus y el núcleo reticular lateral a proyecciones descendentes, modulando impulsos al asta dorsal vía cordón dorsolater al (Fields y Basbaum, 1999; Fields, Bry, Hentall et al.

  1. , 1983; Fields y Heinriecher, 1985);
  2. Modulación del dolor;
  3. Melzack y Wall postularon la teoría de compuerta de control del dolor que se basa en: 1;
  4. La transmisión del dolor en la médula espinal es modulada por un mecanismo de compuerta en las astas dorsales;

El mecanismo de control está influenciado por la actividad de las fibras aferentes. La actividad en las fibras A beta tiende a inhibir la transmisión (cierran la compuerta), mientras que la actividad de las fibras nociceptivas A delta y C facilita la transmisión (abren la compuerta).

  1. El mecanismo de compuerta espinal está influenciado por estímulos que descienden de niveles superiores del sistema nervioso central, entre los que se incluyen procesos de origen cognoscitivo;
  2. Cuando la actividad de las neuronas de segundo orden sobrepasa un nivel crítico, se activa el sistema nociceptivo supraespinal (Melzack y Wall, 1982);

Además del mecanismo espinal de modulación existe un completo sistema analgésico intrínseco y un sistema modulador supraespinal. En cuanto al sistema analgésico intrínseco, se ha demostrado la existencia de sustancias endógenas localizadas en el sistema nervioso y en otras áreas corporales que se unen a receptores afine a la morfina y derivados.

Estas sustancias se denominan endorfinas u opioides endógenos. Se han identificado tres tipos de receptores de opioides: mu, delta y kappa. Los opioides endógenos que se unen a estos receptores son las encefalinas, la beta-endorfina y las dinorfinas.

La estimulación eléctrica de la región anterior del hipotálamo y de varias zonas de la sustancia gris periacueductal produce analgesia mediada por endorfinas (beta-endorfina) (Yaksh, 2006). Sistema modulador supraespinal: De la sustancia gris periacueductal descienden tres vías que juegan un papel central en la inhibición del dolor: 1) la que se dirige a la región rostromedial vecina la núcleo locus coeruleus, 2) una proyección al núcleo paragigantocellularis y, 3) la más importante, la eferencia a los núcleos del rafe, sobre todo al núcleo magnus.

La estimulación directa de este núcleo produce analgesia mediada por la acción de neuronas serotoninérgicas, cuyos axones descienden por la parte dorsal del cordón lateral hacia el asta dorsal de la médula espinal donde hacen sinapsis con interneuronas inhibidoras.

Por último, (Heinricher, Pertovaara y Ossipov, 2003; Porreca, Ossipov y Gebhart, 2002) existe un sistema modulador cortical difuso: este sistema es inhibidor y muy potente, implicando a diferentes zonas corticales, se activa de forma generalizada y es proporcional al factor desencadenante.

  1. Existen dos estímulos naturales que lanzan este sistema: a) Aplicación de un estímulo doloroso aún más intenso en otro lugar del organismo;
  2. b) Niveles elevados de estrés como estar en combate o en competición deportiva;

Segunda parte: Actitudes y estrategias generales en el manejo del dolor (Loeser et al. , 2001; Kanner, 2006; Gómez Batist, 1996) Antes de adentrarnos en el tratamiento médico del dolor crónico creemos necesario insistir en la necesidad de una apropiada y meticulosa evaluación del mismo.

Si bien el dolor sigue siendo una experiencia privada imposible de conocer de forma precisa para los demás, es de vital importancia evaluarlo, medirlo, cuantificar los testimonios de dolor para adecuar los planes terapéuticos.

Forma parte de otro capítulo la descripción detallada de la evaluación por lo que sólo destacaremos aquellos aspectos indispensables que debe incluir ésta: 1. Identificar el tipo de dolor. Hasta en el 80% de los pacientes presentan dos o más tipos de dolor con abordajes distintos.

Determinar la causa del dolor: el dolor más difícil de tratar es aquel del que se desconocen las causas. Medir la intensidad del dolor, si coexisten más de un tipo se evalúan por separado. Realizar una evaluación multidimensional (impacto físico –sobre la actividad, autonomía, sueño, ocio, etc.

–, emocional, social, espiritual…). Buscar e identificar signos de mal pronóstico. Según el criterio de Edmonton el dolor neuropático, mixto o de causa desconocida, la escalada rápida y sin buena respuesta a los analgésicos, el dolor irruptivo o incidental, el estrés emocional y la personalidad adictiva implican mal pronóstico.

  • Reevaluar: la evaluación debe realizarse a intervalos regulares tras el inicio del tratamiento, tras cada intervención y cada vez que se presente el dolor;
  • Dicho esto podemos esquematizar una estrategia general para el control del dolor crónico: Evaluar antes de tratar (nunca se insistirá lo suficiente en este punto);

Iniciar siempre un tratamiento combinado: a) Farmacológico: El tratamiento debe ser causal, basado en el mecanismo fisiopatológico, fijo y regular (“prescripción pautada”), escalonado, adelantándose a los síntomas persistentes o a las crisis (“rescate”) y preferiblemente oral (“Con el reloj, por la escalera y por la boca”).

b) Medidas generales no farmacológicas: métodos físicos (calor, frío, masaje) y los destinados a disminuir el umbral de dolor (ambiente relajado y de soporte, distracción, compañía, información, esperanza…).

Promover el cumplimiento terapéutico y prevenir los efectos secundarios: adecuación de la posología y presentaciones a las condiciones del paciente (gustos, limitaciones en la deglución, boca seca, etc. Anticipación a los efectos secundarios (por ejemplo laxantes para estreñimiento con el uso de opioides), información detallada y escrita.

  • Estrategia gradual planificada: a) Definir claramente los objetivos: realistas, alcanzables, graduales y escalonados;
  • Promover tempranamente estrategias de adaptación en los casos identificados como de mal pronóstico;

b) Estrategia gradual de mejora: por ejemplo poder pasar del encajamiento a la movilización pasiva, al ejercicio progresivo, disminuir el número e intensidad de las crisis. c) Planificación de recursos de intervencionismo creciente: vía oral, subcutánea y finalmente medidas más agresivas como cirugía, radioterapia, etc.

  • d) Actitud ante las crisis: previsión de medidas terapéuticas por escrito, distinguir las crisis “incidentales” de aquellas con precipitante conocido (movilización, ingesta, etc;
  • ) que podrían incluir cambio de hábitos (adaptación);

e) Seguimiento definido e individualizado: contactos o citas programadas y accesibilidad para las incidencias. Actuar en equipo a las demandas del paciente y la familia definiendo los roles de cada miembro del equipo (médico, enfermero, psicólogo, etc. Informar al enfermo, la familia y al resto de personal sanitario de los planes terapéuticos.

Monitorizar y revisar una vez más: de forma programada y ante cada eventualidad con un abordaje de nuevo multidisciplinar. Adelantarse a las demandas aumenta la confianza en el equipo. Accesibilidad, disponibilidad y flexibilidad.

Tratamiento médico del dolor crónico Walthman, 2006;World Health Organization, 1990; Torres y cols. , 2002; Bajwa, Warfield y Wooton, 2008; Flórez, 2004; Omoigui, 2007). Existen un gran número de recursos farmacológicos y no farmacológicos para el tratamiento del dolor crónico, abordaremos brevemente los más utilizados en la práctica clínica.

Tratamiento farmacológico Antes de iniciar la descripción de los distintos agentes analgésicos queremos insistir en uno de los puntos ya reseñados en la estrategia general de manejo del dolor, el abordaje escalonado.

Hace ya más de veinte años que la OMS recomendó una estrategia de tres escalones para el tratamiento del dolor, a los que sucesivamente se asciende al no obtener el objetivo de alivio en el anterior. En resumen, y a pesar de las críticas que en los últimos años ha recibido sobre todo el segundo escalón, serían: primer escalón (caso de dolor leve a moderno) analgésicos no opioides con o sin adyuvantes; segundo escalón opioides menores con o sin no opioides y adyuvantes; y finalmente tercer escalón opiodes mayores con o sin no opioides y adyuvantes.

Algunos autores han querido añadir un cuarto escalón invocando a los procedimientos invasivos o intervencionismos (cirugía, etc. ) o a la vía subcutánea, esta última con gran protagonismo en el tratamiento del dolor del cáncer.

ANALGÉSICOS 1. No opioides: antiinflamatorios no esteroideos Aunque ahora se sabe que tienen un mecanismo de acción central, su principal efecto depende de la inhibición de la cicloxigenasa a nivel periférico, jugando por tanto un rol central en la inflamación.

Comúnmente conocidos como AINES, tienen su indicación en el dolor leve a moderado de origen somático. Actúan sinérgicamente con los opioides. Existen multitud de preparados y ningún estudio avala el uso de uno sobre otro, sin embargo el fracaso o los efectos secundarios de un compuesto pueden evitarse con el uso de otro.

Uno de los principales problemas son los numerosos efectos secundarios, sobre todo en pacientes ancianos y debilitados, entre los que destacan dispepsia, ulceración gástrica y hemorragia digestiva, tendencia hemorrágica por antiagregación plaquetaria, deterioro de la función renal, elevación de la tensión arterial, toxicidad hepática, etc.

  1. Se puede obtener protección frente a los efectos gastrointestinales mediante el uso de antiácidos, antihistamínicos tipo 2 a dosis altas (ranitidina), y, sobre todo, inhibidores de la bomba de protones como el omeprazol;

El listado de preparados en muy largo, cada uno de los cuales tiene una dosis máxima (por encima de la cual sólo aumentan los efectos secundarios) e intervalo entre dosis propio, entre los más conocidos y utilizados están el ácido acetilsalicílico, ibuprofeno, diclofenaco y naproxeno.

Por su situación también en el primer escalón de la analgesia debemos considerar aquí dos fármacos ampliamente usados en nuestro medio como son el paracetamol y la dipirona. Su perfil de seguridad es mejor que el de los anteriores, especialmente en lo referente a la toxicidad gastrointestinal.

Especial atención debe prestarse al paracetamol en pacientes con disfunción hepática. Opioides Se entienden por opioides los compuestos derivados del opio, cuyo paradigma es la morfina. Mientras el papel de los opioides está muy establecido en ciertas formas de dolor agudo y en el dolor crónico canceroso, en el dolor crónico no relacionado con enfermedad maligna ha sido más controvertido.

  • Se acepta que su uso debe ser sopesado, recomendándose seguir escrupulosamente las guías de práctica clínica;
  • Pueden ser beneficiosos y seguros sin desarrollo de adicción o tolerancia incluso en dolores clásicamente considerados resistentes a los opioides, como el neuropático;

Deben utilizarse cuando han fallado otras alternativas y previa evaluación psicológica rigurosa y, probablemente estos pacientes requieran continuar recibiendo soporte psicológico. La prescripción y dispensación debería corresponder a un mismo médico y farmacia.

Como es bien sabido los pacientes que consumen opioides pueden desarrollar en cualquiera de sus combinaciones tolerancia, dependencia y adicción. Su mecanismo de acción está mediado por unión a diversos receptores, siendo los principales los receptores mu del sistema nervioso central, su efecto es dosis dependiente y no existe otro techo que el marcado por los efectos secundarios.

Existen multitud de preparados de acción rápida y vida media corta y de vida media larga, así como de vías de administración: oral, rectal, transdérmica, transmucosa, subcutánea, intravenosa, epidural o intratecal. Se suele hablar de las dosis equianalgésicas de todos ellos refiriéndonos a la dosis equivalente del estándar que es el sulfato de morfina.

Existe una enorme variabilidad individual a la dosis requerida y al desarrollo de efectos secundarios. Se suele distinguir entre opioides menores, aquellos adscritos al segundo escalón de la OMS, prácticamente hoy sólo usados en nuestro medio el tramadol y la codeína; y opioides mayores, en el tercer escalón analgésico.

Entre éstos destacan la morfina de la que existen preparados orales (solución y comprimidos) y parenterales, entre los primeros existen también fármacos de liberación prolongada que permiten administración cada 12 ó 24 horas y otros de acción corta utilizados para la titulación de dosis o el rescate ante la irrupción del dolor.

Otro de los compuestos de este grupo muy utilizado en el fentanilo, usado sobre todo como parche transdérmico cada 72 horas y como “piruleta” para administración transmucosa (chupado) de acción corta de iguales usos que el caso anterior.

Entre los efectos adversos de los opioides destacan: náusea y vómito, prurito, estreñimiento, retención urinaria y somnolencia. Se debe estar prevenido y prevenir a su vez a los pacientes de los mismos, y en algunos casos, como en el del estreñimiento, adelantarse mediante la prescripción de otros fármacos como los laxantes o antieméticos para evitarlos.

COADYUVANTES Hasta ahora hemos revisado el tratamiento dirigido a la intensidad del dolor –escalera de la OMS-, podemos decir que en este segundo nivel va dirigido a la causa del dolor; esta es la diana de los coadyuvantes.

Se solía distinguir entre fármacos coanalgésicos, aquellos con acción analgésica demostrada aunque su indicación suela ser otra (P. antidepresivos), y adyuvantes, aquellos sin actividad analgésica propia, pero modificadores de los factores que modulan el umbral doloroso (P.

  • ansiolíticos);
  • Hoy se prefiere el término coadyuvantes dado que siempre se administran con “fármacos de intensidad”;
  • Tienen un importante papel en el tratamiento del dolor neuropático y en el abordaje de los efectos secundarios de los analgésicos, sobre todo opioides;

No es objeto de este capítulo describir cada grupo de fármacos, pero diremos que los más prescritos corresponden a antidepresivos (amitriptilina), anticonvulsivantes (carbamacepina, fenitoína, gabapentina, pregabalina), neurolépticos (haloperidol, clorpromazina), anestésicos locales orales, antihistamínicos, psicoestimulantes (poco utilizados en nuestro medio), benzodiacepinas (diacepam, tetracepam), calcitonina, bifosfonatos, corticoides y otros.

  1. Con su uso se introducen nuevas variables en el ya amplio espectro de posibles efectos secundarios que hay que tener muy en cuenta;
  2. II;
  3. Tratamiento no farmacológico (Bajwa y Warfield, 2008) En general los profesionales sanitarios relacionan sin dificultad el dolor, especialmente el oncológico, con el uso de analgésicos de distintos niveles de potencia;

Sin embargo el dolor crónico puede estar muchas veces condicionado o “amplificado” por circunstancias tales como inmovilización, debilidad, deterioro físico, complicaciones de los tratamientos, etc. Este dolor no pocas veces puede mejorar con el uso de medidas no farmacológicas sencillas.

  • En la percepción del dolor intervienen además factores emocionales, conductuales, culturales o espirituales sobre los que, sin duda, se puede incidir;
  • Estas medidas van dirigidas a promover la autonomía del enfermo e implican una concepción amplia de la terapéutica (dolor total);

La máxima eficacia y eficiencia en el tratamiento se obtendrá con el uso conjunto de medidas farmacológicas y no farmacológicas. Los objetivos generales de las medidas no farmacológicas serán disminuir la intensidad del dolor, aumentar el umbral de tolerancia, romper el círculo malestar-dolormalestar, reforzar la autoestima y autonomía, promover la participación de la familia y del propio paciente en el cuidado y reforzar la relación cuidador-enfermo.

  1. Los tipos de medias van desde las meramente organizativas (adaptación de horarios, espacios, dietas, etc;
  2. ) y ambientales, al amplio abanico de medidas físicas disponibles;
  3. Medidas físicas El calor aumenta el flujo sanguíneo y disminuye la rigidez articular; se utilizan múltiples medios de aplicación de calor superficial como son toallas húmedas o secas, mantas eléctricas; o más profundo (3-5 cm;

) mediante la conversión de energía electromagnética en calor (onda corta, microondas), ultrasonidos o luz (laserterapia). La aplicación de frío mediante hielo, mentol, geles maleables, spray, etc. reduce la conducción nerviosa, el espasmo muscular o el edema.

Los programas de ejercicio físico son ideales para prevenir el descondicionamiento físico provocados por la rigidez articular y el espasmo muscular. Las diversas técnicas de estimulación nerviosa como la eléctrica transcutánea (TENS) mediante dispositivos domésticos asequibles han mostrado cierta eficacia en algunos tipos de dolor crónico.

La electroanalgesia espinal transcutánea y la acupuntura son otras posibilidades. Medidas psicológicas Relajación-visualización, hipnosis, distracción cognitiva y cambio de panorama, psicoterapia y apoyo estructurado, grupos de apoyo o consejo pastoral.

  • Otras Medidas más agresivas como radioterapia, ablación por radiofrecuencia o cirugía forman parte del arsenal terapéutico quizá para los casos más rebeldes;
  • Referencias Bajwa, Z;
  • y Warfield, C;
  • (2008);
  • Nonpharmacologic therapy of cancer pain;

UpToDate® V. 16. Obtenido el 15 noviembre de 2008 de: http://www. uptodate. com /         [ Links ] Bajwa, Z. , Warfield, C. y Wooton, R. (2008) Overview of treatment of chronic pain. UpToDate® V. 16. Obtenido el 15 noviembre de 2008 de http://www. uptodate. com /         [ Links ] Baron, R.

(2000). Neuropathic Pain: From Mechanism to Symptoms. The clinical Journal of Pain, 16, S12-S20. [ Links ] Fields, H. y Basbaum. (1999). Central nervous system mechanisms of pain modulation. En P. Wall y R. Melzack (Eds.

), Textbook of pain. 4th edition (pp. 309-329). Edinburgh, UK: Churchill Livingstone. [ Links ] Fields, H. y Heinricher, M. (1985). Anatomy and physiology of a nociceptive modulatory system. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci, 308, 361–74. [ Links ] Fields, H.

y Levine, J. (1984). Placebo analgesia. a role for endorphins? Trends in Neurosciences, 7, 271–3. [ Links ] Fields, H. , Bry, J. , Hentall, I. , et al. (1983). The activity of neurons in the rostral medulla of the rat during withdrawal from noxious heat.

Journal of Neuroscience, 3, 2545–52. [ Links ] Flórez, J. (2004). Fármacos y dolor. Madrid: Ed. Ergon. [ Links ] Gómez Batiste, X. (1996). Cuidados Paliativos en Oncología. Barcelona: Ed. JIMS S. [ Links ] Heinricher, M. , Pertovaara, A. y Ossipov, M. (2003).

  1. Descending modulation after injury;
  2. En D;
  3. Dostrovsky, D;
  4. Carr y M;
  5. Koltzenburg (Eds;
  6. ), Proceedings of the 10th World Congress on Pain (pp;
  7. 251-260);
  8. Seattle: IASP Press;
  9. [ Links ] Loeser, J;
  10. , Butler, S;
  11. , Chapman, C;

y Turk, D. (2001). Bonica´s Management of Pain. 3th Ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins (LWW). [ Links ] Kanner, R. (2006). Secretos del Tratamiento del Dolor. 2º Ed. México: McGrawHill. [ Links ] Li, J. , Simone, D. y Larson, A. (1999). Windup leads to characteristics of central sensitization.

  • Pain, 79, 75–82;
  • [ Links ] Li, R;
  • , Kohno, T;
  • , Moore, K;
  • , et al;
  • (2003);
  • Central sensitization and LTP: do pain and memory share similar mechanisms? Trends in Neurosciences, 26, 696–705;
  • [ Links ] Ma, Q;

y Wolf, C. (1995). Noxious stimuli induce an N-methyl-D-aspartate receptor-dependent hypersensitivity of the flexion withdrawal reflex to touch: implications for the treatment of mechanical allodynia. Pain, 61, 383–90. [ Links ] Melzack, R. (1999). From the gate to the neuromatrix.

  1. Pain, 6 (suppl), S121-S126;
  2. [ Links ] Melzack, R;
  3. y Casey, K;
  4. (1968);
  5. Sensory, Motivational and central control Determinantz of Pain;
  6. A new conceptual model;
  7. En D;
  8. Kenshalo, The skin senses (p;
  9. 423);
  10. Springfield IL: CC Thomas;

[ Links ] Melzack, R. y Katz, J. (2006). Pain assessment in adult patients. En P. Wall y R. Melzack (Eds. ), Textbook of pain. 5th edition (pp. 291-304). Edinburgh, UK: Elsevier Churchill Livingstone. [ Links ] Melzack, R. y Wall, P. (1982). The challenge of pain.

New York: Penguin Books. [ Links ] Meyer, R. , Matthias, R. , Campbell, J. N, et al. (2006). Periperichal mechanisms of cutaneous nociception. En P. Wall y R. Melzack (Eds. ), Textbook of pain. 5th edition (pp. 3-34).

Edinburgh, UK: Elsevier Churchill Livingstone. [ Links ] Omoigui, S. (2007). Sota Omoigui’s Pain Drugs Handbook 3rd Ed. For Windows Mobile™/Pocket PC/Smartphone, en www. skyscape. com         [ Links ] Porreca, F. , Ossipov, M. y Gebhart, G. (2002). Chronic pain and medullary descending facilitation.

  1. Trends in Neurosciences, 25, 319–25;
  2. [ Links ] Raja, S;
  3. , Meyer, R;
  4. y Campbell, A;
  5. (1988);
  6. Peripherical Mechanisms of somatic pain;
  7. Anesthesiology, 68, 571-590;
  8. [ Links ] Sosnowski, M;
  9. , Lebran, P;
  10. y Fodderie, L;

(1992). Receptors; nervous pathways and mechanisms. Clinical Anesthesiology of North America, 2, 223-241. [ Links ] Torres, L. y cols. (2002). De la escalera al ascensor. Revista de la Sociedad Española de Dolor, 9, 289-290. [ Links ] Walthman, M. (2006).

  1. Cases illustrating the management of patients with chronic pain;
  2. UpToDate ® V;
  3. 15;
  4. Obtenido el 15 noviembre de 2006 de: http://www;
  5. uptodate;
  6. com /         [ Links ] World Health Organization (1990);
  7. Cancer pain relief;

Geneva: World Health Organization. [ Links ] Yaksh, T. (2006). Central pharmacology of nociceptive transmission. En P. Wall PD y R. Melzack (Eds. ), Textbook of Pain. 5th edition (pp. 371-414). Edinburgh, UK: Elsevier Churchill Livingston. [ Links ].

¿Cómo distraer a una persona del dolor?

¿Cómo se aprende a vivir con el dolor?

¿Cómo lidiar con el dolor crónico?

APA le ofrece los siguientes consejos para hacerle frente al dolor crónico: – Maneje su estrés – El estrés emocional y físico están estrechamente vinculados, y el dolor persistente puede provocar mayores niveles de estrés. Aprender a lidiar con su estrés de forma saludable puede ayudarle a enfrentar el dolor crónico con mayor efectividad.

  • Comer bien, dormir las horas suficientes y participar en actividades físicas aprobadas son formas positivas para controlar el estrés y el dolor;
  • Tenga pensamientos positivos – El pensamiento positivo es una herramienta poderosa;

Al concentrarse en los logros que ha podido alcanzar (por ejemplo, hoy tiene menos dolor que ayer, o se siente mucho mejor que hace una semana) puede marcar una diferencia en la percepción de su nivel de comodidad. Por ejemplo, en vez de considerarse impotente y pensar que ya no puede manejar el dolor, recuérdese a sí mismo que se siente incómodo, pero que se está esforzando por hallar una forma saludable de lidiar con ese dolor, y llevar adelante una vida productiva y plena.

  1. Actividad y participación – Alejar el dolor de la mente participando en actividades agradables le ayudará a resaltar los aspectos positivos de su vida;
  2. Aislarse de los demás fomenta una actitud negativa, y pudiera incrementar su percepción del dolor;

Considere la búsqueda de un pasatiempo o afición que le haga sentirse bien y le ayude a conectarse con familiares, amigos u otras personas por medio de los grupos comunitarios locales o la Internet. Busque apoyo – Lidiar diariamente con su dolor puede ser extremadamente difícil, en especial si lo hace por su cuenta.

Póngase en contacto con otras personas en su misma posición que puedan comprender sus altas y sus bajas. Busque en la lnternet o en su comunidad grupos de apoyo que pueden reducir su carga ayudándole a comprender que no está solo en su sufrimiento.

Consulte con un profesional – Si sigue sintiéndose abrumado por el dolor crónico a niveles que le impiden llevar a cabo su rutina cotidiana, probablemente quiera hablar con un profesional de la salud mental, como por ejemplo, un psicólogo, quien le ayudará a manejar las repercusiones psicológicas de su trastorno.

¿Cómo vivir con lumbalgia?

El manejo del dolor de espalda crónico significa encontrar maneras de hacer tolerable el dolor para que usted pueda vivir su vida. Es posible que no pueda librarse completamente de su dolor, pero puede cambiar algunas cosas que lo empeoran. Estas cosas se denominan factores estresantes.

  • Algunos de ellos pueden ser físicos, como la silla en la que se sienta en el trabajo;
  • Algunos pueden ser emocionales, como una relación difícil;
  • Reducir el estrés puede mejorar su salud física y emocional;

No siempre es fácil reducir el estrés, pero es más fácil si usted es capaz de pedirles ayuda a sus amigos y familiares. Primero, necesita comprender lo que hace que su dolor mejore y empeore. Luego, intente hacer cambios en su hogar y el trabajo para disminuir las causas de su dolor de espalda.

  1. Por ejemplo, si agacharse para recoger ollas pesadas le produce un dolor fulgurante en la espalda baja, reorganice su cocina para que las ollas cuelguen desde arriba o estén guardadas a la altura de la cintura;

Si su dolor de espalda es peor en el trabajo, hable con su jefe. Es posible que su puesto de trabajo no esté organizado correctamente.

  • Si usted se sienta frente a una computadora en el trabajo, verifique que su silla tenga un espaldar recto con un asiento y espaldar ajustables, apoyabrazos y asiento giratorio.
  • Pregunte por la posibilidad de tener un terapeuta ocupacional que evalúe su área de trabajo o los movimientos para ver si le servirían cambios como una silla nueva o una alfombra acolchada bajo sus pies.
  • Evite estar de pie durante largo tiempo. Si debe estar de pie en el trabajo, ensaye descansando un pie sobre una silla, luego el otro pie. Siga alternando durante el día.

Los viajes prolongados en vehículo y entrar y salir del coche pueden ser muy penosos para su espalda. Algunos consejos a continuación:

  • Ajuste el asiento de su vehículo para que sea más fácil subir, sentarse y bajarse.
  • Corra su asiento lo más adelante posible para evitar agacharse hacia delante cuando esté conduciendo.
  • Si conduce a largas distancias, pare y camine cada hora.
  • No levante objetos pesados inmediatamente después de un viaje largo en vehículo.

Estos cambios en su casa podrían ayudar a aliviar el dolor de espalda:

  • Levante el pie hasta el borde de una silla o taburete para ponerse los calcetines y zapatos en lugar de agacharse hasta el piso. También contemple la posibilidad de usar calcetines cortos. Estos son más rápidos y fáciles de colocar.
  • Use un asiento de inodoro elevado o instale pasamanos al lado del inodoro para ayudar a quitar la presión en la espalda al sentarse y levantarse de allí. Igualmente, cerciórese de que el papel higiénico sea fácil de alcanzar.
  • No use zapatos de tacón alto. Si debe usarlos algunas veces, contemple la posibilidad de usar zapatos cómodos con suela plana hacia y desde el evento o hasta que se tenga que poner los zapatos de tacón alto.
  • Use zapatos con suela acolchada.
  • Descanse sus pies sobre un taburete bajo mientras esté sentado para que las rodillas queden más altas que las caderas.

Es importante tener relaciones personales fuertes con la familia y amigos de las que usted pueda depender cuando el dolor de espalda le dificulte pasar el día. Hágase tiempo para forjar amistades fuertes en el trabajo y fuera de éste utilizando palabras cariñosas y siendo amable. Hágales cumplidos sinceros a las personas que lo rodean. Respete a las personas que están a su alrededor y trátelas de la manera en que a usted le gusta que lo traten. Establezca hábitos y rutinas tales como:

  • Haga un poco de ejercicio todos los días. Caminar es una buena manera de mantener su corazón saludable y sus músculos fuertes. Si caminar es demasiado duro para usted, trabaje con un fisioterapeuta para desarrollar un plan de ejercicios que usted pueda hacer y mantener.
  • Coma alimentos bajos en grasas y azúcar. Los alimentos saludables hacen que su cuerpo se sienta mejor y disminuyen el riesgo de tener sobrepeso.
  • Reduzca las exigencias sobre su tiempo. Aprenda a decir sí a las cosas que sean importantes y no a aquéllas que no lo sean.
  • Evite que el dolor empiece. Averigüe qué causa el dolor de espalda y encuentre otras maneras de hacer el trabajo.
  • Tómese los medicamentos según sea necesario.
  • Hágase tiempo para actividades que lo hagan sentirse relajado y tranquilo.
  • Dese tiempo extra para hacer las cosas o ir a donde necesite hacerlo.
  • Haga cosas que lo hagan reír. La risa realmente puede ayudar a reducir el estrés.

Dolor de espalda crónico – manejo; Dolor de espalda crónico – autocuidado; Síndrome de espalda fallida – manejo; Estenosis lumbar – manejo; Estenosis espinal – manejo; Ciática – manejo; Lumbalgia crónica – manejo El Abd OH, Amadera JED. Low back strain or sprain. In: Frontera WR, Silver JK, Rizzo TD Jr, eds. Essentials of Physical Medicine and Rehabilitation: Musculoskeletal Disorders, Pain, and Rehabilitation. 4th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2019:chap 48. Lemmon R, Roseen EJ. Chronic low back pain.

Si una relación le está causando estrés, considere la posibilidad de trabajar con un consejero para encontrar maneras de resolver conflictos y fortalecer dicha relación. In: Rakel D, ed. Integrative Medicine.

4th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2018:chap 67. Versión en inglés revisada por: Linda J. Vorvick, MD, Clinical Associate Professor, Department of Family Medicine, UW Medicine, School of Medicine, University of Washington, Seattle, WA. Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Medical Director, Brenda Conaway, Editorial Director, and the A.